Publié le 29.11.2020

 

COVID-19 : comprendre une épidémie

L’épidémie COVID-19 apparue en Chine au début 2020, qui touche, depuis mars, tous les continents, nous donne la fièvre des chiffres. Chaque jour, nous surveillons le nombre de décès, de personnes en réanimation, rétablies… Les gouvernements sont placés devant des choix difficiles pour mieux assurer la santé de tous, en essayant de limiter les effets, déjà importants, sur les autres plans de la société. Chacun est impacté dans son quotidien. Mieux comprendre ce qu’est une épidémie, comment elle progresse ou s’éteint nous aide à mieux analyser la situation actuelle. Explications avec Gwenaël Vourc’h, Xavier Bailly et Karine Chalvet-Monfray unité Epidémiologie des Maladies Animales et Zoonotiques (INRAE-VetAgro Sup)

Qu’est-ce qu’une épidémie ?

Une épidémie est une maladie d’origine infectieuse qui atteint beaucoup de personnes dans une région donnée et pendant une période donnée. Lorsqu’elle se développe sur plusieurs continents, on parle même de pandémie.

Une épidémie est d’origine infectieuse, c’est-à-dire causée par un microorganisme pathogène : pour COVID-19, il s’agit du virus SARS-CoV-2. D’autres maladies infectieuses, comme le choléra, peuvent avoir pour origine des bactéries, d’autres encore des champignons ou parasites.
 

Ce virus, SARS-CoV-2, inconnu jusqu’alors, provient vraisemblablement de virus présents chez les animaux. Il a acquis la capacité d’infecter l’homme : on parle de zoonose. Toutes les zoonoses ne provoquent pas des épidémies chez l’homme : par exemple la rage est transmise à l’homme par suite de la morsure d’un animal (chien, loup…) mais la transmission entre humains n’est pas possible, ce qui en limite fortement la propagation. Au contraire, SARS-CoV-2 a en plus acquis la capacité de se transmettre d’homme à homme, ce qui est à l’origine de l’épidémie actuelle.

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D’autres maladies virales comme Ebola et le SIDA sont apparues de la même façon. Elles proviennent d’un virus qui infecterait les chauve-souris pour Ebola, ou des singes pour le virus VIH à l’origine du SIDA. Il en est de même pour la pandémie de grippe A survenue en 2009 pour laquelle  des virus influenza infectant l’homme trouvent leurs origines chez des virus influenza provenant des oiseaux et des porcs.

Les zoonoses sont des maladies d'origine animale qui infectent l'Homme, toutes ne sont pas des épidémies

La fréquence des contacts entre homme et animal est un des facteurs clés qui favorise les possibilités de transmission de virus de l’animal à l’homme. Historiquement la domestication a  favorisé le passage de microorganismes pathogènes de l’animal à l’homme. Ces agents pathogènes se sont ensuite adaptés à la transmission entre humains provoquant des épidémies avec lesquelles notre espèce a évolué, telles que la rougeole (bovins). Les perturbations de l’environnement sont une des raisons majeures qui peuvent accentuer ces contacts : par exemple, les cas initiaux de contamination par le virus Ebola sont liés à la fragmentation de la forêt qui rapprochent les hommes de foyers de contamination animale.

Ensuite, la diffusion des maladies dans les populations humaines dépend des capacités de transmission des agents pathogènes d’homme à homme. Les virus peuvent acquérir ces capacités de différentes manières. Parfois, en infectant un même organisme, différents virus de la même famille peuvent se rencontrer et former de nouveaux variants hybrides qui peuvent être très contagieux pour l’homme (comme le virus de la grippe A en 2009) et parfois aussi très pathogènes (comme le virus de la grippe espagnole en 1918).
 

Comment démarre une épidémie ?

 

COVID-19 : la dynamique d'une épidémie est exponentielle

Une épidémie peut démarrer lorsque les conditions font que chaque personne infectée contamine en moyenne plus d’une personne. La contamination peut se faire par contagion inter-humaine directe, comme dans le cas du virus responsable du COVID-19, ou encore du HIV ou  du virus Ebola. Pour d’autres maladies, un vecteur, comme le moustique du virus du chikungunya est nécessaire. Les moustiques et les tiques sont ainsi vecteurs de différentes maladies à l’origine d’épidémies, car ils sont capables de véhiculer un pathogène d’un « réservoir animal » à l’homme, ou d’un humain à un autre.

On peut comparer le risque épidémique des agents infectieux par leur niveau de contagiosité, autrement dit le nombre de personnes que contamine en moyenne une seule personne infectée. La contagiosité de COVID-19 était estimée entre 3 et 4 en Europe lorsque chaque personne infectée n’est entourée que d’individus sensibles et en l’absence de confinement. Ce chiffre (appelé le R0 ou taux de reproduction de base) permet d’apprécier l’accélération de la propagation de l’épidémie : statistiquement, avec un R0= 3, on passe de 1 personne atteinte à 4 (1 déjà atteinte + 1x3 nouvelles = 4 au total), puis 13 (=4+3x3), 40 (= 13+9x3), 121, 364, 1 093, 3 280… Les chiffres grimpent très vite, la progression du nombre de personnes ayant été infectées à mesure du temps peut être représentée par une courbe qui démarre lentement et monte très fortement ! Il s'agit d'une courbe exponentielle. Au bout d’un certain temps, des personnes  guérissent (ou pour une certaine proportion décèdent) et ne peuvent plus transmettre le virus, ni le contracter à nouveau car elles ont développé une immunité qui les protège. La courbe s’essouffle alors et le nombre de nouveaux cas infectés diminue fortement, c’est l’effet d’immunité de groupe.

Un individu ne peut plus être contaminé lorsqu’il est immunisé : son organisme a appris à se défendre contre le virus et a développé des anticorps. Dans le cas de COVID-19, on n’a pas encore de données sur la durée pendant laquelle une personne est immunisée après avoir contracté la maladie : l’immunité peut pour certaines maladies durer toute une vie ou, pour d’autres infections, au contraire disparaître au bout de quelque temps sans contact avec l'agent pathogène. Les vaccins nous permettent de développer une immunité avant d’avoir été confrontés au pathogène (et donc malades), ils nous protègent ainsi contre la maladie. Pour des virus qui évoluent très rapidement comme la grippe, de nouveaux vaccins doivent être mis au point à chaque saison. Dans le cas du virus responsable du COVID-19, plusieurs équipes de recherche travaillent à la mise au point de vaccins mais aucun n’est encore disponible, de tels travaux demandant plusieurs mois.

 

La létalité (nombre de personnes atteintes de la maladie qui décèdent) dans la population résulte de 3 facteurs :

  • la capacité du virus (ou de l’agent pathogène) à causer une maladie plus ou moins sévère,
  • la fragilité des populations souvent déterminée par la proportion de personnes rendues fragiles par l’âge ou par le  cumul de plusieurs pathologies/sensibilités,
  • le nombre total de malades graves rapporté aux capacités du système de santé.

Comment ralentir la progression d’une épidémie ?

Pour ralentir la progression d’une épidémie, on cherche à diminuer sa contagiosité. Par exemple, pour COVID-19, une étude a estimé que le confinement avait ramené la contagiosité de 3,3 avant les mesures à 0,5 après 4 semaines de confinement. Si nous refaisons le calcul précédent, avec 0,5 personnes contaminées au lieu de 3, au bout du même nombre de cycles de contamination (8 occurrences), on obtient 2 personnes contaminées à partir d’une personne infectée au départ au lieu de 3 280 !

Le niveau de contagiosité initial dépend du pays : pour COVID-19, il est estimé à 3 pour l’Europe et les Etats-unis mais peut varier dans d’autres contextes selon la nature des interactions sociales : plus il y a de contacts rapprochés entre les personnes (métros bondés, rassemblements, mains serrées, etc.) plus il est fort.

Paradoxalement, ce ne sont pas forcément les virus les plus létaux qui sont les plus contagieux. La propagation d’une épidémie dépend également de la capacité du virus à se transmettre avant l’apparition des symptômes (comme c’est le cas du VIH) ou via des personnes asymptomatiques. Lorsqu’un virus est très létal et que sa contagion est très liée à l’apparition des symptômes, il est plus difficile pour les virus de survivre car leur hôte n’a pas beaucoup de temps pour les transmettre. C’est ainsi que  les virus du SARS de 2002-2003 et du MERS, bien qu’appartenant à la même famille que SARS-CoV-2, causaient beaucoup plus de décès par personne malade (autour de 11 % et 33 % respectivement) que COVID-19 (dont le taux de létalité est estimé entre 1 et 1,5 %). Ils ont de ce fait rapidement disparu pour SARS ou restent sporadique comme MERS. Au contraire, la faible létalité de COVID-19 , alliée à sa capacité à se transmettre avant l’apparition des symptômes, ont a permis sa longévité et son emprise géographique. Il génère désormais un nombre de décès beaucoup plus élevé que SARS ou MERS.

 


Un médicament antiviral efficace contre COVID-19 réduirait le nombre de décès et la période pendant laquelle les personnes restent malades et contagieuses, ce qui abaisserait aussi la contagiosité.Dans le cas de COVID-19, en l’absence de vaccin ou de traitement disponible, la contagiosité peut être diminuée par des gestes et des mesures « barrières », empêchant les contacts à l’origine de la transmission du virus d’une personne à l’autre : lavage des mains et des surfaces pour en éliminer le virus, port de masques, isolement des patients initiaux, arrêt des transports en commun, confinement, etc.Différentes mesures ont été appliquées selon les pays : depuis le laisser-faire jusqu’au confinement. Ainsi, la Suède, les Pays-Bas et le Brésil, ont choisi de laisser circuler le virus, comptant sur le développement d’une immunité de groupe naturelle à mesure de la progression de la maladie dans la population. La plupart des pays, comme la Chine, l’Italie, la France, l’Espagne, le Royaume-Uni ont mis en place un confinement pour freiner la progression de l’épidémie et éviter de dépasser les capacités gérables par leur système de santé.

 

Suivi de l’épidémie

L’équipe INRAE (BioSP), qui avait estimé le taux de létalité de COVID-19 au début d’épidémie en France, a livré mi-mai de nouveaux résultats obtenus avec un nouveau modèle mécanistico-statistique prenant en compte l’évolution des individus sensibles, infectés, résistants ou décédés (SIRD). Le « R efficace », nombre moyen de personnes infectées par un malade, a été divisé par 7 pendant la phase de confinement en France (du 17 mars au 10 mai 2020). Ce taux approche 0,47 mi-mai contre 3,2 avant le confinement. Le nombre de cas non diagnostiqués est très important. Ainsi, si l’équipe INRAE estimait en début d’épidémie le nombre de cas confirmés 8 fois plus petit que le nombre réel de personnes ayant contracté le virus (y compris les non diagnostiquées), elle l’évalue début mai 20 fois inférieur au nombre de cas réel. Le nombre de cas réel correspond alors, à l'issue du confinement, à un nombre de personnes immunisées de près de 4 % de la population.  Cette valeur reste néanmoins très loin des 60 à 70 % qui permettraient d’atteindre une immunité de groupe protégeant les personnes sensibles. Ces résultats révèlent également une baisse très lente du nombre de cas infectieux : 5 % par jour environ, d’où un nombre encore très important de personnes infectantes au 11 mai, date du début du déconfinement en France.

Si les mesures de distanciation toujours en place et les nouvelles habitudes intégrées par la population perdurent, le R efficace ne remontera jamais à sa valeur initiale proche de 3. De nouvelles simulations de l’équipe de recherche BioSP indiquent toutefois qu’un taux de 1,5 suffirait à déclencher une seconde vague d’ampleur au moins égale à la première. Il est donc essentiel de maintenir un taux de contact faible pour éviter ce scénario.

L’équipe de recherche BioSP, en collaboration avec le CAMS (EHESS) développe actuellement un modèle spatio-temporel de suivi en temps réel de l’épidémie dont l’objectif sera d’aider à une gestion dynamique au niveau local, en prenant en compte le taux d’immunité atteint localement, la prévalence locale de la maladie, la densité de population, et en permettant de tester les impacts respectifs des déplacements et des mesures barrières sur la dynamique épidémique

 

Source

Lire l'article sur le site d'INRAE