FAQ

    Le vaccin

  • Sur la base des tests cliniques, oui. La taille des cohortes mobilisées pour tester les différents vaccins ont été particulièrement importantes : 44 000 personnes pour Pfizer-BioNtech, 30 000 pour Moderna.

    Les effets secondaires qui se sont manifestés ont été relativement classiques et transitoires (maux de tête, fièvre, douleur au point d’injection, fatigue). Certains effets étaient présents également dans les groupes témoins et donc plutôt liés à l’injection en elle-même qu’à la molécule ARNm. Les cas d’allergies sévères (chocs anaphylactiques) ont été très rares (1 cas sur 100 000), survenant dans les minutes suivant l’injection ; ils concernaient des personnes avec des antécédents de réactions immunitaires fortes.

    Cela a permis d’adapter les protocoles aux risques en gardant en observation les personnes « à risque » vaccinées dans tous les pays : en France, les personnes vaccinées patientent ainsi 20 minutes après la 1er et la 2e injection, temps suffisant pour observer les symptôme d’une allergie sévère, et des seringues d’adrénaline sont mis à disposition des soignants en cas de besoin.

    Le suivi des effets à long terme des vaccins est très important et fait l’objet de la phase de pharmacovigilance qui démarre après la mise sur le marché du vaccin, et ce comme n’importe quel autre nouveau médicament. Aujourd’hui plus de 4 millions de personnes sont vaccinées aux Etats-Unis et les campagnes de vaccination s’amplifient dans tous les pays. Israël a aujourd’hui vacciné plus de 20% de sa population.

    Rappel : le SRAS-Cov-2 tue environ 2-3 personnes sur 1 000 infectées, le risque est plus important avec l’âge puisque plus de 10 % de personnes âgées de plus de 75 ans infectées en meurent (ces personnes représentent plus de 80% des personnes décédées).

     

     

  • Il faut revenir en 1960, à l’Institut Pasteur à Paris, une équipe incluant Jacques Monod, François Jacob et François Gros s’interroge sur les mécanismes intervenant dans la lecture du message génétique.

    Une expérience de François Gros joue un rôle déterminant pour confirmer l’hypothèse de l’ARN messager : l’addition aux cultures d’un inhibiteur de la synthèse d’ARN provoque un arrêt immédiat de la synthèse des protéines. Ce résultat suggère qu’un ARN joue un rôle d’intermédiaire dans la synthèse des protéines et, de plus, que cet intermédiaire doit être instable, dégradé par des enzymes, faute de quoi la synthèse des protéines aurait dû se poursuivre un certain temps. Restait à identifier cet ARN messager, un objectif particulièrement difficile étant donnée son instabilité présumée.

    1961 : Finalement François Gros et François Jacob, dans leurs laboratoires respectifs apportent la preuve de l’existence de l’ARN messager. Les articles publiés côte à côte dans le même numéro de Nature en mai 1961, dont François Gros est le premier auteur pour l’un et François Jacob le deuxième auteur pour l’autre, ont bien signé la naissance de l’ARN messager.

    En savoir plus sur le site de Institut Pasteur [01/02/2021]

  • Dans le passé, la mise au point de vaccins, qui comprend plusieurs étapes, a parfois pris plusieurs années. Aujourd’hui, compte tenu de l’urgence de mettre au point un vaccin contre la Covid-19, les investissements financiers et la collaboration scientifique sans précédent modifient la façon dont les vaccins sont mis au point. Cela signifie que certaines des étapes du processus de recherche-développement se déroulent en parallèle, sans que l’on renonce pour autant à appliquer des normes cliniques et d’innocuité strictes. Par exemple, certains essais cliniques portent sur plusieurs vaccins en même temps et les études n’en sont pas moins rigoureuses.

    Pour plus d’informations sur la mise au point de vaccins contre la COVID-19, cliquer ici.

    En savoir plus sur le site de l’Organisation mondiale de la santé

  • Deux méthodes sont à l’étude.

    Le développement de vaccins préventifs

    La recherche clinique est très active dans ce domaine avec une quarantaine de vaccins en phase d’études cliniques et près de 150 en développement préclinique. Parmi les différents candidats vaccins, certains utilisent des approches classiques (virus vivant atténué), mais des techniques plus originales sont envisagées comme la vaccination par administration d’un virus modifié génétiquement pour comporter des gènes spécifiques du SARS-CoV-2, ou par administration d’un ARN codant pour une partie du virus. La recherche clinique avance vite et plusieurs candidats vaccins ont prouvé qu’ils permettaient la production d’anticorps spécifiques chez les personnes vaccinées. Les données d’études de phase 3 seront déterminantes car elles permettront de savoir si les anticorps développés ont des propriétés et un taux suffisant pour neutraliser le virus et éviter le développement de la maladie en cas d’infection.

    Il est possible que les données de phase 3 soient disponibles avant la fin de l’année 2020 et que les premières doses vaccinales soient produites en milieu d’année 2021.

    La mise au point d’anticorps thérapeutiques

    L’administration directe aux malades d’anticorps ciblant le SARS-CoV-2 (immunothérapie passive) a été utilisée dès les premiers mois de l’épidémie, à titre compassionnel, en administrant aux plus sévèrement atteints les anticorps produits naturellement par des patients guéris de la maladie. À ce jour, les conclusions des différentes études cliniques sont contrastées, mais suggèrent que cette approche pourrait être plus volontiers pertinente chez les patients immunodéprimés.

    Par ailleurs, plusieurs laboratoires développent des anticorps monoclonaux spécifiques, produits à partir de cellules immunitaires modifiées par génie génétique pour réagir contre l’un des antigènesantigènesMolécule capable de déclencher une réponse immunitaire. du virus. Cette approche pourrait réduire le risque d’aggravation de la maladie. Des essais cliniques sont en cours.

     

    En savoir plus sur le site de l’ Inserm.

  • Plusieurs facteurs contribuent à expliquer le délai de mise au point extraordinairement court des vaccins anti-Covid (1 an) par rapport au délai couramment annoncé pour un vaccin (5 à 10 ans) :

     

    • Très forte mobilisation de la communauté scientifique : nombreuses équipes impliquées, mise en place de partenariats public-privé, mise en commun de données scientifiques. À titre d’exemple, près de 60 000 articles scientifiques contenant le mot-clé "Covid-19" ont été publiés en un an sur la base de données PubMed.
       
    • L’immunité contre les coronavirus avait beaucoup été étudiée à l’occasion des alertes précédentes (SARS-CoV en Asie en 2003 /MERS-CoV en Arabie Saoudite en 2012) : on savait donc qu’il était généralement suffisant de déclencher une réponse contre la protéine S pour obtenir une protection. Pour le SARS-CoV-2, la séquence de la protéine S a été rendue publique par les scientifiques chinois dès janvier 2020. La production d’ARN correspondant à cette séquence a pu se faire quasiment immédiatement, et beaucoup plus rapidement que la production de protéines ou la culture de virus. Les essais rapidement menés chez l’animal ont confirmé qu’il était assez simple de déclencher une réponse immunitaire efficace contre le SARS-CoV-2. Cela contraste avec le fait que, par exemple, il est très difficile d’obtenir une réponse efficace contre l’agent du paludisme, et qu’on ne parvient toujours pas à élaborer un vaccin contre le VIH, malgré des décennies de recherche.
       
    •  Les platesformes vaccinales* avaient été largement étudiées :
      Avant l'arrivée de la pandémie de Covid-19, les plateformes de vaccination de type acide nucléique (ADN, ARN) avaient déjà été étudiées contre le virus Zika, le virus de la rage et le VIH, mais aussi contre les coronavirus SARS-CoV-1 et MERS-CoV sur des modèles animaux et dans des essais cliniques de phase 1 et 2. Ce sont donc des années de travail gagnées sur l’élaboration d’un vaccin contre le SARS-CoV-2. Elles avaient été identifiées comme des approches particulièrement intéressantes en cas de maladie infectieuse émergente car elles permettent de construire très rapidement le candidat vaccin après identification de l’agent infectieux en cause.
      *Plateforme vaccinale signifie technologie vaccinale, c’est-à-dire le type de vaccin
       
    •  Procédure adaptée dans le cadre des essais cliniques :

      -    Certaines phases d’essais cliniques ont été menées en parallèle.
      -    La vitesse de circulation du virus dans la population a permis d’obtenir plus rapidement des résultats d’efficacité lors des essais cliniques.
      -    Il existe une procédure accélérée : le promoteur envoie les données de son essai au fil des résultats et l’ANSM s’engage à évaluer le dossier dans un délai plus court.
      -    Fabrication de grandes quantités de vaccins par le laboratoire pharmaceutique dès la phase III, avec un risque financier en cas de phase III non concluante.

      Rappel : les essais cliniques, qui évaluent l’innocuité et l’efficacité des candidats vaccins, sont incompressibles.
    •  Sans être dégradés, les processus de vérification des vaccins ont été considérablement accélérés. Comme la FDA, l’Agence européenne des médicaments (EMA) a créé des procédures pour évaluer rapidement les vaccins en développement sans pour autant déroger à la rigueur scientifique. Par exemple, la “rolling review” consiste à analyser les données fournies par les laboratoires toutes les deux semaines, permettant de réduire la durée du processus.
    Quelle que soit l'approche vaccinale, les vaccins ne sont autorisés que lorsque les autorités indépendantes confirment leur qualité, leur sécurité et leur efficacité.

     

    • La mobilisation des équipes de recherche et des Etats et la création de partenariats public-privé ont facilité et accéléré le développement, la fabrication (anticipation du développement industriel) et la distribution des vaccins. Le programme interinstitutionnel américain "Warp Speed" ("la vitesse de l'éclair") a par exemple permis le financement de plusieurs entreprises pour le développement de plusieurs vaccins basés sur les nouvelles technologies. Autre exemple, « COVAX » est la partie « vaccins » d’une collaboration mondiale visant à accélérer la mise au point et la production de produits de diagnostic, de traitements et de vaccins contre la Covid-19 et à en assurer un accès équitable.
       
    • Jamais les fonds attribués à ce type de recherche vaccinale n’avaient été aussi élevés, ce qui a permis aux chercheurs de mener des essais cliniques rapidement et efficacement.

     

  • Les vaccins de Pfizer-BioNTech et Moderna sont des vaccins à ARN messager (ARNm). Ils ne contiennent ni le microbe entier (atténué ou inactivé), ni des fragments de ce microbe (protéine qualifiée de recombinante), mais une séquence génétique contenant les instructions permettant aux cellules de la personne vaccinée de fabriquer elles-mêmes la protéine Spike (ou protéine S) du virus SARS-CoV-2, contre laquelle on souhaite développer une réponse immunitaire.

    La séquence génétique codant la protéine S est sous forme d’ARN messager (ARNm), un composé de nature chimique proche de l’ADN, mais beaucoup plus fragile et présent de façon transitoire dans la cellule car recyclé rapidement. Les fabricants de vaccin ont «enveloppé» l’ARNm codant la protéine S dans une capsule de lipides, ce qui permet d’éviter sa dégradation, d’une part, et d’assurer son transport puis son entrée dans les cellules hôtes (cibles), d’autre part.

    Une fois l’ARN messager entré dans les cellules, celles-ci vont fabriquer la protéine S. La double reconnaissance de la protéine S par la cellule présentatrice d’antigène et par le lymphocyte T4 va induire l’activation d’autres cellules du système immunitaire, notamment les lymphocytes T8 et les lymphocytes B qui vont sécréter des anticorps anti-protéine S.

    Le vaccin ARNm nécessite des conditions de stockage contraignantes liées à la fragilité des composants vaccinaux, mais il présente de nombreux avantages :

    - fabrication plus facile et plus rapide que les vaccins classiques qui nécessitent des étapes de culture du virus,

    - possibilité d’adapter le vaccin en cas de variation de la protéine S due à une (des) mutation(s) du virus en changeant juste la séquence de l’ARNm,

    - meilleure tolérance par l’organisme (pas de virus entiers et pas d’adjuvants), 

    - déclenchement d’une réponse immunitaire puissante.

    Cette nouvelle technologie vaccinale devrait désormais permettre de réagir plus vite en période pandémique et pourra facilement être adaptée lors de futures éventuelles épidémies.

    Rappel : Le principe actif des vaccins de Pfizer-BioNTech et de Moderna est l'ARN. En raison du mode d'action, aucun produit n'est ajouté pour stimuler et améliorer la réponse immunitaire. Contrairement aux vaccins inactivés et à protéine recombinante, les vaccins à ARN n'ont pas besoin d'adjuvant.

    Site de l'Inserm

  • Evaluer l’efficacité d’un vaccin se fait par une méthode dite « en double aveugle » sur un groupe de personnes volontaires appelé « cohorte ». Cette cohorte doit représenter la diversité d’une population en termes de classe d’âges, de sexes, d’origine ethnique.

    Elle est divisée en deux groupes, l’un reçoit le vaccin, l’autre un placebo (une molécule inerte). Pour éviter tout biais d’interprétation, ni le soignant, ni le patient n’est au courant de ce qui est administré : vaccin ou placebo. Chacun de ces volontaires sera suivi pendant un temps défini (1 à 3 mois) afin de recenser ceux qui seront positifs et/ou contracteront la maladie dans chaque groupe. Plus le nombre de volontaires est important, plus les résultats seront robustes. Pour mémoire les vaccins développés ou en cours de développement contre le Covid utilisent des cohortes de 20 000 à 40 0000 volontaires.

    Site de l’INRAE

  • La surface du virus SRAS-CoV-2 est recouverte d’une protéine Spike (aussi appelée protéine spicule ou protéine S), qui lui donne l’aspect caractéristique en forme de couronne. C’est elle qui permet au coronavirus de pénétrer dans les cellules humaines en se liant à un récepteur présent à la surface des cellules humaines, en particulier celles du poumon, le récepteur ACE2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2). Après cette fixation, un autre récepteur membranaire présent à la surface des cellules hôtes, le récepteur TMPRSS2 (transmembrane protease serine 2) transforme la protéine S, permettant au virus d’entrer dans la cellule.

  • Il est possible que la Covid-19 devienne une maladie à recrudescence saisonnière comme la grippe, ce qui pourrait justifier l’obtention d’une immunité à long terme.

    Si le vaccin ne protège pas plus d’une année ou que le virus acquiert sur plusieurs années des mutations lui permettant de ne plus être reconnu par une personne qui a déjà fait une Covid ou qui a été vaccinée (comme le virus de la grippe), il sera nécessaire de se vacciner régulièrement avec un vaccin adapté aux nouveaux variants qui pourraient circuler. Cependant, aucune mutation détectée à ce jour (29 décembre 2020) n’a affecté la protéine S au point d’altérer la capacité du corps humain à reconnaître le coronavirus.

  • La vaccination est un procédé qui permet « d’apprendre » à nos organismes à reconnaître un agent infectieux (virus, bactérie, parasite) et à se défendre efficacement en cas de contact ultérieur et ainsi de se protéger contre la maladie causée par ce microbe.

    Le principe est simple : mettre en contact un individu n’ayant jamais rencontré l’agent infectieux avec sa version affaiblie ou un de ses composants, afin d’activer dans l’organisme une réponse immunitaire qui gardera une « mémoire » de cet agent. En cas réinfection par le même agent, cette « mémoire » sera réactivée, les symptômes seront faibles voire inexistants et préserveront l’individu des formes graves de la maladie.

    L’exemple de vaccin qui reste emblématique fut celui développé par Pasteur contre le virus de la rage. La vaccination n’est d’ailleurs pas un « traitement » si récent : on retrouve la trace des premiers essais datant du 16e siècle en Chine contre la variole bien avant l’observation des premiers virus en microscopie électronique à la fin des années 1930. Le nom « vaccin » vient d’ailleurs du nom latin du virus de la variole Vaccinia virus.

    La réponse immunitaire : en plus des barrières physiques comme la peau et les muqueuses, notre organisme possèdent un arsenal de défenses.
    - On distingue l’immunité innée : la réponse de l’organisme contre n’importe quel corps étranger, et l’immunité adaptative : la réponse à un agent pathogène précis. Cette dernière, consiste notamment en la production d’anticorps.
    - L’immunité adaptative garde également une « mémoire » cellulaire du virus, une mémoire qui sera activée en cas d’un second contact avec le virus. C’est cette immunité mémoire que l’on active par vaccination.
     
  • FAUX. Il n'existait jusqu’à aujourd’hui aucun vaccin à ARN homologué. Cependant, les chercheurs y travaillent depuis plus de 20 ans et cette technologie a fait l’objet d’améliorations continues, qui ont largement contribué à sa sûreté.
    L’immunité contre les coronavirus avait beaucoup été étudiée à l’occasion des alertes précédentes (SARS-CoV/Asie/2003, et MERS-CoV/Arabie Saoudite/2012). On savait donc qu’il était généralement suffisant de déclencher une réponse contre la protéine S pour obtenir une protection.

    Par ailleurs, la vaccination de type acide nucléique (ADN, ARN) avait déjà été largement étudiée contre le virus Zika, le virus de la rage et le VIH, mais aussi contre les coronavirus SARS-CoV-1 et MERS-CoV sur des modèles animaux et dans des essais cliniques de phase 1 et 2. Ce sont donc des années de travail gagnées sur l’élaboration d’un vaccin contre le SARS-CoV-2.

    Cette technologie « ARNm » est aussi utilisée dans des immunothérapie anti-cancéreuses. Actuellement, les vaccins à ARNm sont plus coûteux à produire que les vaccins classiques, mais présentent l’avantage d’être rapide à synthétiser, une fois la protéine immunisante identifiée.

     

  • Pour l’heure (situation au 22 janvier 2021), l’efficacité des vaccins ARNm mis sur le marché (Pfizer-BioNtech, Moderna) n’est pas remise en question. L’injection d’une protéine étrangère déclenche la production d’un cocktail d’anticorps qui seront capables en cas d’infection par le virus de se fixer à cette protéine de son enveloppe pour la « neutraliser » et empêcher ainsi le virus de rentrer dans les cellules.

    La protéine Spike, utilisée ici, est constituée de 1300 acides aminés, semblable aux perles d’un collier. Si un petit nombre de ces « perles » change de couleur ou de forme, le « collier » restera dans l’ensemble « reconnaissable » par le cocktail d’anticorps. Toutefois, certaines perles sont plus importantes que d’autres pour la neutralisation. Leur changement peut donc entrainer une diminution de l’efficacité des anticorps. Mais l’excellente efficacité de vaccins à ARNm, estimée à 95% (ce qui est bien au-delà des recommandations de l’OMS) permettrait de supporter une diminution de cette efficacité sans remettre en cause le vaccin, en tout cas à court terme.

    Enfin, la société Pfizer-BioNtech, a d’ores et déjà annoncé être en mesure de synthétiser en 15 jours un « vaccin adapté aux variants » en intégrant les nouvelles mutations, et de pouvoir le distribuer sous 6 semaines.

  • NON. Plusieurs vaccins candidats différents sont en cours d’essais cliniques dans le monde, mais aucun d’entre eux ne modifie l’ADN humain.

    De nouvelles techniques sont utilisées pour développer de nouveaux vaccins à base d’ARN messager. Les vaccins à base d’ARNm ne contiennent pas d’agents pathogènes modifiés. Il s’agit d’injecter des brins d’ARNm qui portent une "recette" de protéine virale, cette "formule" est ensuite exprimée temporairement par nos cellules elles-mêmes. Au lieu de fabriquer le virus ou la protéine virale en laboratoire pour ensuite l’injecter, et induire une réaction immunitaire, l’ARNm permet de faire faire le travail directement aux cellules humaines.

  • Non, à l’heure actuelle il n’existe pas de vaccin connu dont l’efficacité induit une protection à 100%. Les vaccins injectés par voie intramusculaire n'éviteront que partiellement l’infection. Ils limiteront la réplication du virus et la progression vers des formes sévères de la Covid-19 (le vaccin de la grippe saisonnière diminue de 50% l’infection mais protège des formes graves).

    L’efficacité d’un vaccin peut être évaluée par les études cliniques qui comparent le risque relatif de développer la maladie entre une population vaccinée et une population non vaccinée et les études sérologiques reflétant la protection clinique de manière indirecte par la séroconversion après vaccination (deux à six semaines plus tard).

    Données d’efficacité Pfizer-BioNtech, Moderna et AstraZeneca :

    • 94-95% pour Pfizer-BioNtech et Moderna (vaccins à ARNm)  
    • 59,9% pour AstraZeneca (vaccins à adénovirus), 75 % sur la souche B1.1.7 anglaise, 21,9% sur la souche B 1.351 sud-africaine

    Efficacité des principaux vaccins en cours d’essai cliniques avancés :

    • Vaccins à adénovirus : 91,6% pour le vaccin Sputnik V, 66% pour le vaccin Janssen Pharmaceuticals en 1 injection (dont une efficacité de 72% aux Etats-Unis, 66% en Amérique Latine et 57% en Afrique du Sud où 95% des cas étaient dus au variant local).
    • Vaccins à unité protéique (Novavax) : 83% d’efficacité globale avec 95% contre le virus original, 85% pour la souche britannique versus 60% pour la souche africaine.
  • FAUX. L’ARN ne pénètre pas dans le noyau des cellules où se situe l’ADN humain donc il n’y a pas de risque de modification du génome cellulaire.

    Surtout, lors de la synthèse protéique, l’information circule dans le sens ADN → ARN → protéine. Il n’y pas dans notre organisme d’enzyme permettant d’inverser ce sens. Ainsi, les vaccins ARN ne peuvent pas modifier nos gènes (qui eux sont sous forme d’ADN).

    A noter que ces vaccins ne sont pas nouveaux : ils sont utilisés en immunothérapie des cancers depuis plusieurs années sans effets secondaires notables. De plus, on utilise également des ARN dans d’autres contextes pour traiter des maladies génétiques. Ce sont des ARN plus petits, mais il s’agit des mêmes types de molécules chimiques. Elles sont utilisées à des doses infiniment plus fortes (5000 fois plus), avec des injections répétées, y compris dans le liquide céphalo-rachidien au contact du système nerveux. Ces stratégies vaccinales n’ont eu aucun effet secondaire significatif. La balance bénéfice/risque est donc extrêmement favorable.

  • Comme les vaccins traditionnels, les vaccins à ARN ou à ADN visent à confronter le système immunitaire à un « leurre » pour le pousser à développer des anticorps contre le virus.

    Il s’agit de faire produire les fragments d’agents infectieux directement par les cellules de l’individu vacciné. Pour cela, ce n’est pas le virus dans sa forme atténuée qui est injecté mais seulement des molécules d’ADN ou d’ARN codant pour des protéines de l’agent pathogène.

    Les cellules de la personne vaccinée localisées au niveau du site d’injection (principalement les cellules musculaires et les cellules du système immunitaire) sont alors en mesure de fabriquer elles-mêmes lesdites protéines, choisies en amont pour leur capacité à déclencher une réponse immunitaire significative et protective.

     

    Les ARN messagers ne pénètrent pas dans le noyau qui contient l’ADN des cellules humaines. De plus, ils sont beaucoup plus fragiles que l’ADN. C’est pourquoi un vaccin à ARNm nécessite d’être congelé. Il aura une vie dans la cellule extrêmement courte et va se dégrader très rapidement, tout en ayant eu le temps de générer une quantité suffisante de protéines adjuvantées pour stimuler le système immunitaire.

     

    IMPORTANT : l’ARN injecté via le vaccin n’a aucun risque de transformer notre génome ou d’être transmis à notre descendance dans la mesure où, comme mentionné plus haut, il ne pénètre pas dans le noyau des cellules. Or, c’est dans ce noyau cellulaire que se situe notre matériel génétique.

     

    En savoir plus

    • Les vaccins vivants, les vaccins à ARN et les vaccins vectorisés viraux ne contiennent pas d’adjuvant, leur nature même permettant de stimuler le système immunitaire inné de manière satisfaisante.
    • Les vaccins qui nécessitent l’utilisation d’adjuvant sont les vaccins inactivés et les vaccins protéiques. Certains vaccins contre la Covid-19 en développement en contiennent donc, l’aluminium ou bien d’autres adjuvants déjà commercialisés ou en développement, orientant les lymphocytes T helper vers une polarisation TH1.

    Qu’est-ce qu’un adjuvant ?

    • C’est un produit utilisé pour son pouvoir immunogène, c’est-à-dire sa capacité à provoquer la réaction du système immunitaire inné de l’organisme.
    • Une fois repéré, le produit adjuvant est reconnu comme un intrus. Il va alors attirer l’attention des défenses immunitaires et amplifier leur action, permettant au vaccin de conférer une meilleure protection.

     

  • NON. Les vaccins contre la pneumonie tels que le vaccin antipneumococcique et le vaccin anti-Haemophilus influenza type B (Hib) ne confèrent pas de protection contre le nouveau coronavirus. Le virus est si nouveau et différent qu’il nécessite un vaccin qui lui est propre.

  • FAUX. Les vaccins anti-infectieux ne peuvent pas rendre les femmes stériles. Il a été évoqué qu’un ARN codant pour la protéine Spike puisse entrainer la production d’anticorps contre des protéines humaines impliquées dans la gestation (comme la syncytine-1), mais aucun fait ne vient étayer cette supposition.

  • FAUX. La technique de l'ARN messager est bien inspirée des recherches autour des thérapies géniques, mais n'en est pas une. En fait, les thérapies géniques permettent de réparer la structure ADN de cellules. Or un vaccin dit à ARN est un simple code génétique qui demande aux cellules de fabriquer une protéine, Spike, pour faire croire au système immunitaire qu'il est infecté par le virus Sars-Cov-2 et qu'il fabrique des anticorps pour s’en protéger. 

    La technique de l'ARN messager est expérimentée depuis 20 ans. L'OMS la préconisait, avec celle des vecteurs viraux, en cas d'urgence. 

     

  • NON.  Les participants recrutés pour les grands essais cliniques vaccinaux menés en France dans le cadre de la plateforme Covireivac ne seront pas exposés de façon délibérée au virus. Pour savoir si un candidat vaccin est efficace, il faudra attendre que ces individus rencontrent le SARS-CoV-2 « naturellement » au cours de leurs activités quotidiennes pour ensuite comparer la proportion de personnes infectées dans le groupe recevant le vaccin vs dans le groupe recevant une substance non active (ou placebo).

    Lire sur Inserm.fr

  • A la suite de résultats intermédiaires d’essai clinique de phase I, l’Institut Pasteur arrête le développement d’un de ses candidats vaccins, celui basé sur le virus du vaccin contre la rougeole.

     

    L’Institut Pasteur poursuit le développement de deux autres candidats vaccins arrivés en fin de phase de recherche préclinique, c’est-à-dire avant l’expérimentation chez l’homme :
     

    • Un vaccin utilisant un vecteur lentiviral
      Il s’agit d’un vaccin administrable par voie nasale développé avec la société de biotechnologie TheraVectys, issue de l'Institut Pasteur. Ce vaccin est basé sur l’utilisation d’un vecteur lentiviral inoffensif pour l’homme. L’objectif est d’induire une réponse immunitaire spécifique contre la protéine Spike et de déclencher à la fois la production d’anticorps capable de reconnaitre le virus SARS-CoV-2 et des cellules cytotoxiques capables de détruire les cellules infectées, empêchant ainsi le développement de l’infection.
      Sur la base de premiers résultats positifs obtenus avec ce candidat vaccin contre le SARS-CoV-2 recourant à un vecteur lentiviral, Theravectys souhaite mettre en place un premier essai clinique.
    Les lentivirus sont des virus « lents », c’est-à-dire avec un très long temps d’incubation avant de devenir pathogènes.

     

    • Un vaccin à ADN
      Le vaccin à ADN repose sur un principe : injecter un fragment d’ADN dans des cellules humaines. Les cellules reconnaissent ce fragment d’ADN, et le transcrivent en ARN messager capable d’induire la fabrication de la protéine Spike du virus SARS-CoV-2, les cellules humaines devenant transitoirement des « usines » à produire cette protéine Spike. Ces protéines seront ensuite reconnues par le système immunitaire, qui fabriquera des anticorps pour les neutraliser, anticorps susceptibles par la suite d’empêcher l’infection par le SARS-CoV-2 quand elle se présentera. Cette approche vaccinale a permis d’obtenir des résultats prometteurs lors d’expérimentations sur des modèles animaux conduisant à envisager le passage au stade de l’expérimentation clinique chez l’homme.

    En savoir plus

    Site de l’Institut Pasteur « Un candidat vaccin utilisant un vecteur lentiviral administrable par voie nasale » (19/01/2021)

    Programmes de recherche de candidats-vaccins issus de l’Institut Pasteur (25/01/2021)

     

  • Sanofi travaille au développement de deux vaccins contre la Covid-19 :

    • Un vaccin avec adjuvant à base de protéine recombinante
      Il est développé en partenariat avec le Britannique GSK (pour l’adjuvant) et en collaboration pour le développement avec la Biomedical Advanced Research and Development Authority (BARDA) aux États-Unis.

      En décembre dernier, Sanofi et GSK annoncent un retard dans leur programme de vaccin adjuvanté à protéine recombinante afin d’améliorer la réponse immunitaire chez les personnes âgées : en effet, les résultats de l’essai clinique de phase 1/2 indiquent des résultats positifs chez les adultes âgés de 18 à 49 ans, mais une faible réponse immunitaire chez les adultes plus âgés, probablement due à une concentration insuffisante d'antigène.

      Une étude de phase 2b sur un candidat-vaccin optimisé débutera en février 2021. À condition que les résultats obtenus soient probants, une étude mondiale de phase 3 pourra être lancée au deuxième trimestre 2021. La mise à disposition potentielle du vaccin est prévue fin 2021.
       
    • Un vaccin à ARN messager
      Il est développé, en partenariat avec la start-up américaine Translate Bio : début des essais de phase 1/2 au premier trimestre 2021.

     Source : Sanofi
     

    Vaccin à protéine recombinante : L’idée est de faire produire la protéine Spike en usine et de l’introduire dans l’organisme en association avec un adjuvant qui donnera le signal d’alerte au système immunitaire [une protéine seule, même s’il s’agit d’une protéine virale, ne sera pas considérée comme dangereuse par le corps qui en produit lui-même des milliards. Il faut donc la signaler au système immunitaire]. L’association adjuvant-antigène est immédiatement reconnue comme un corps étranger : les macrophages, la première ligne de défense du système immunitaire qui patrouille en permanence dans le corps, vont le « manger » et identifier « S » comme une protéine exogène. La production d’anticorps est alors lancée. Les vaccins contre l’hépatite B et le papillomavirus sont fabriqués suivant cette technique. (Source : Le journal du CNRS)

     

    Qu’est-ce qu’un adjuvant ? C’est un produit utilisé pour son pouvoir immunogène, c’est-à-dire sa capacité à provoquer la réaction du système immunitaire inné de l’organisme. Une fois repéré, le produit adjuvant est reconnu comme un intrus. Il va alors attirer l’attention des défenses immunitaires et amplifier leur action, permettant au vaccin de conférer une meilleure protection.

     

     

  • Les nanoparticules sont au cœur des technologies vaccinales à ARN messager contre la Covid-19. Elles permettent d’envelopper l’ARN (qui est très fragile) et de le protéger de la destruction afin qu’il puisse pénétrer dans les cellules.
    Il s’agit de nanoparticules lipidiques, autrement dit de la graisse. 

     

    L’ARN vaccinal ne peut pas être injecté sous une forme « nue » car il serait immédiatement dégradé, avant même de pénétrer dans une cellule. Pour lui permettre d’entrer dans le cytoplasme, l’ARNm doit être protégé au sein d’une enveloppe lipidique, dont la taille est inférieure à 0,1 µm, d’où le préfixe "nano".

    Les molécules d’ARNm sont associées à un mélange de 4 lipides différents :

    • l’un de ces lipides est chargé positivement afin de complexer les molécules d’ARNm chargées négativement,
    • le cholestérol,
    • un lipide possédant des chaînes de 18 carbones (comme les lipides des membranes cellulaires),
    • un lipide conjugué à une chaine de polyéthylène glycol (PEG).

    Les particules lipides/ARNm ont une taille d’environ 100 nm de diamètre (d’où l’appellation nanoparticule). Une fois injectées, les nanoparticules fusionnent avec les membranes cellulaires et libèrent l’ARN pour qu’il puisse être traduit en protéine antigénique, à l’origine de la réaction immunitaire adaptative.

    Non, les nanoparticules ne sont pas des puces que l’on nous injecte sous la peau pour nous traquer grâce au prochain déploiement de la 5G ! Ce sont des particules lipidiques infiniment petites (entre 1 et 100 nanomètres).

     

  • L'ARN (acide ribonucléique) est un acide nucléique présent chez pratiquement tous les êtres vivants, et aussi chez certains virus. L'ARN est très proche chimiquement de l'ADN et il est en général synthétisé dans les cellules à partir d'une matrice d'ADN dont il est une copie. Les cellules utilisent en particulier l'ARN comme un support intermédiaire des gènes pour synthétiser les protéines dont elles ont besoin. L'ARN peut remplir de nombreuses autres fonctions et en particulier intervenir dans des réactions chimiques du métabolisme cellulaire. Chimiquement, l'ARN est un polymère linéaire constitué d'un enchaînement de nucléotides. Chaque nucléotide contient un groupe phosphate, un sucre (le ribose) et une base nucléique, ou base azotée. Les nucléotides sont liés les uns aux autres par des liaisons phosphodiester.

    ARN messager (pour acide ribonucléique messager) : lorsqu’une cellule a besoin d’une protéine, le plan de fabrication de cette dernière est "photocopié" – les scientifiques disent que son gène est transcrit. La copie ainsi générée – un ARN messager – est ensuite exportée hors du noyau et rejoint les ribosomes où elle permet la synthèse de la protéine demandée. Très instable et fragile, cette copie est ensuite rapidement détruite.

  • Il n'existait jusqu’à aujourd’hui aucun vaccin à ARN messager (ARNm) homologué. Cependant, les chercheurs y travaillent depuis plus de 20 ans. Cette technologie a fait l’objet d’améliorations continues, qui ont largement contribué à sa sûreté. Des vaccins à ARNm ont été testés chez l’être humain contre le virus Zika, les virus de la grippe et de la rage, et le cytomégalovirus, avec de l’ordre de 600 participants inclus dans ces essais.

    C’est également le cas pour les vaccins à ADN qui ont montré des résultats prometteurs chez l’animal et dont les essais cliniques, chez l’humain, avaient déjà commencé avant le développement des vaccins à ADN contre le SARS-CoV-2. Quatre vaccins à ADN ont par ailleurs reçu les autorisations règlementaires nécessaires à leur exploitation commerciale pour protéger plusieurs espèces animales contre des maladies virales ou traiter le mélanome du chien.

    En savoir plus

  • Tous les vaccins stimulent le système immunitaire de façon à induire une protection spécifique contre le virus de la Covid-19. C’est la technique utilisée qui varie.

    Les trois premières familles ont le même objectif : identifier la protéine Spike du coronavirus pour la cibler et la neutraliser.

    • Les vaccins à ARN messager [Pfizer-BioNTech, Moderna, CureVac] : il s’agit d’injecter dans l’organisme non pas le virus mais des molécules d’ARN messager, fabriquées en laboratoire. Cet ARN, encapsulé dans des particules de lipides, sans adjuvant chimique, ordonne aux cellules au niveau du site d’injection (principalement les cellules musculaires et les cellules du système immunitaire) de fabriquer une protéine spécifique du virus responsable de la Covid-19, ce qui activera une réponse immunitaire. Il est ensuite rapidement éliminé.
      L’ARN messager ne pénètre jamais dans le noyau de la cellule et n’a aucune action sur le génome.
       
    • Les vaccins utilisant un vecteur viral [AstraZeneca, Janssen, Spoutnik V] : utilisation d’un un virus inoffensif (qui ne peut se reproduire dans les cellules) dans le génome duquel on a inséré le gène de la protéine Spike.
       
    • Les vaccins à protéines recombinante [Novavax] : le principe est de produire la protéine Spike en culture puis à la délivrer dans l’organisme. Mais cette protéine injectée seule n’entraîne pas de réponse immunitaire, et nécessite le recours à des adjuvants pour stimuler l'immunité et déclencher la production d’anticorps qui resteront en mémoire.
       
    • Les vaccins à virus inactivé ou atténué : c'est la technique classique, utilisée pour le vaccin contre la grippe saisonnière. Il s’agit d’injecter tout ou partie du virus préalablement rendu inoffensif afin de déclencher une réponse immunitaire en cas d’infection (plusieurs vaccins développés par des consortiums chinois utilisent cette stratégie).

    Voir aussi sur le site du ministère des Solidarités et de la Santé

  • Les deux vaccins anti-Covid-19 arrivés sur le marché, issus des laboratoires américains Pfizer et Moderna, sont tous les deux des vaccins à ARN messager visant la protéine Spike située à la surface du Sars-CoV-2.

    Il s’agit d’injecter une séquence génétique inoffensive qui sera utilisée comme une notice d’assemblage pour la fabrication de cette protéine virale par les cellules.

    Le spicule (spike) ainsi créé sera reconnu et mémorisé par le système immunitaire comme étranger et dangereux en cas de contact ultérieur avec le virus.

    - Les deux vaccins sont identiques en terme d’efficacité : 94,1% des formes symptomatiques évitées avec le vaccin Moderna et 95% pour celui de Pfizer.

    - Moderna affiche 90,9% d’efficacité chez les personnes à risques de forme grave (diabétiques, malades chroniques pulmonaires, obèses...), contre 95% pour Pfizer.

    - Principale différence : les conditions de conservation. Le vaccin Pfizer doit être conservé à - 80°C et ne peut être gardé que 5 jours dans un réfrigérateur. Alors que le vaccin Moderna est conservable en longue durée à - 20°C dans un congélateur classique et peut rester 30 jours au réfrigérateur.

    1. Décrire la maladie et en identifier l’origine
      La première étape consiste en des travaux de recherche ayant pour objet de caractériser l’agent pathogène, les mécanismes qui concourent à l’infection et à la mise en place de la défense immunitaire. Au cours de cette étape, les chercheurs identifient les régions du pathogène permettant l’induction d’une réponse immunitaire neutralisante et celles qui pourraient présenter des effets toxiques.

       
    2. Déterminer le type de vaccin qui offrira la meilleure immunité
      La seconde étape consiste à produire des candidats vaccins et à évaluer leur efficacité à l’aide de modèles animaux représentatifs de l’infection. Le candidat vaccin présentant les meilleures caractéristiques protectrices sera ensuite produit et formulé avec des méthodes de fabrication contrôlées pour une utilisation chez l’homme. Cette étape permettra la libération de lots de vaccins et les études de stabilité de ceux-ci (la libération lot par lot d’un vaccin permet de garantir sa sécurité et son efficacité). Le vaccin sera ensuite évalué chez l’animal pour évaluer son innocuité, la qualité de la réponse immunitaire et l’efficacité protectrice.
       
    3. Tester cliniquement le vaccin
      Vient enfin l’étape du développement clinique, elle-même divisée en quatre phases :
      - phase 1 : des études préliminaires portant sur l’innocuité du vaccin et son aptitude à induire la réponse immunitaire sont effectuées sur un petit nombre de volontaires sains (environ 20/30 personnes) ;
      - phase 2 : l’efficacité, la sécurité et la dose administrée nécessaire sont testés sur un nombre plus grand d’individus (au moins 100 personnes) dont la tolérance au vaccin est étroitement surveillée ;
      - phase 3 : un essai d’efficacité en situation réelle est réalisé à grande échelle (plusieurs milliers de volontaires) ;
      - phase 4 : des études post-commercialisation sont initiées tandis que le vaccin est déjà disponible sur le marché. A ce stade, la sécurité et les effets secondaires liés au vaccin sont surveillés de près et de manière continue.

    Les 3 étapes majeures qui jalonnent la fabrication d’un vaccin

    L’essentiel sur les vaccins

     

     

    • La première, menée sur quelques dizaines de volontaires, permet de s’assurer que le vaccin est sûr et n’entraîne pas d’effets secondaires sévères.
    • La deuxième phase clinique, conduite sur un échantillon plus large (environ 200 personnes), permet de vérifier que les personnes vaccinées produisent bien les anticorps recherchés pour lutter contre la maladie.
    • La troisième phase, menée généralement sur 30 000 à 50 000 personnes au minimum (soit plusieurs années d'observation, en temps normal), fait la preuve de l’efficacité du vaccin sur le terrain, grâce à un système de tests en double aveugle.

    Vu l’urgence de la situation sanitaire, des autorisations dérogatoires de mise sur le marché pourraient être accordées au vaccin qui obtient de bons résultats alors que la phase 3 est toujours en cours.

    En savoir plus sur le site du CNRS.

  • L’idée du vaccin est d’inoculer le pathogène sous une forme totalement inoffensive, qui ne risque pas de déclencher la maladie contre laquelle il prétend nous défendre.


    Plusieurs techniques sont possibles, des techniques éprouvées comme l’utilisation du virus entier rendu inoffensif, aux techniques plus récentes comme les vaccins à ADN ou ARN. Toutes ces pistes sont actuellement exploitées dans la recherche d’un vaccin contre la Covid-19.
     

    Le virus entier, atténué ou inactivé

    La première technique, utilisée depuis que la vaccination existe, consiste à présenter le virus entier au système immunitaire, ce qui suppose de le cultiver en très grande quantité. C’est la voie suivie notamment par plusieurs laboratoires chinois pour la mise au point d’un vaccin anti-Covid. Pour s’assurer que le vaccin sera sans danger pour le corps, on peut soit présenter le virus sous une forme inactivée (tuée), après l’avoir préalablement chauffé ou passé au formol – c’est la technique de Pasteur –, soit le présenter sous une forme atténuée. Dans ce second cas, le virus est toujours vivant mais a perdu sa dangerosité. De nombreux vaccins ont été développés sur ce modèle (rubéole, fièvre jaune, rougeole…).

    Dans le cas d’un virus inactivé, le virus est mort et a perdu le pouvoir de se répliquer dans l’organisme, il faut généralement faire des rappels pour qu’il soit efficace.

    Dans le cas du virus atténué, le virus est vivant et a gardé sa capacité à se multiplier dans l’organisme, une seule injection suffit en général.

    Inconvénient des vaccins utilisant des virus entiers : il existe un risque statistique, impossible à éliminer totalement, qu’une infime proportion de particules virales gardent leur capacité à infecter l’individu. Autre inconvénient, propre aux vaccins inactivés (tués) : celui d’altérer la conformation (la forme) de la protéine S, ce qui pourrait rendre le vaccin moins efficace.

    Un morceau de virus

    Deuxième possibilité : au lieu de présenter le virus entier au système immunitaire, on se concentre sur l’antigène qui provoque la réponse immunitaire. Aucun risque de développer la maladie, dans ce cas. L’idée est de faire produire la protéine Spike en usine par des lignées cellulaires de mammifères et de l’introduire dans l’organisme en association avec un adjuvant qui donnera le signal d’alerte au système immunitaire. Seule, une protéine, même s’il s’agit d’une protéine virale, ne sera pas considérée comme dangereuse par le corps qui en produit lui-même des milliards. 

    L’association adjuvant-antigène, au contraire, est immédiatement reconnue comme un corps étranger : les macrophages, la première ligne de défense du système immunitaire qui patrouille en permanence dans le corps, vont le « manger » et identifier « S » comme une protéine exogène. La production d’anticorps est alors lancée. Les vaccins contre l’hépatite B et le papillomavirus sont fabriqués suivant cette technique, choisie par le laboratoire Sanofi (allié pour l’occasion au laboratoire GlaxoSmithKline) pour son vaccin anti-Covid.
     

    Les vaccins à ADN/ARN

    Puisqu’il est établi que le rôle de la protéine Spike, protéine en forme de « pique » du coronavirus, est crucial dans le déclenchement de la réponse immunitaire neutralisante de la Covid-19, pourquoi ne pas la faire produire directement par le corps humain, en introduisant dans nos cellules la séquence génétique qui code pour la fabrication de cette protéine virale ? Cela évite d’injecter des particules de Covid-19 entières dans le corps ou d’utiliser des adjuvants.

    Problème, l’ADN ou l’ARN sont dégradés par nos enzymes à peine entrés dans l’organisme. Pour s’assurer que le code de la protéine Spike arrive intact jusqu’à l’intérieur de nos cellules, il lui faut un véhicule capable de l’y transporter : or quoi de mieux qu’un virus pour faire le travail ?

    Deux possibilités s’offrent aux scientifiques :

    • soit fabriquer une enveloppe totalement artificielle composée de molécules mimant les lipides et les protéines, qui aura tous les attributs d’un virus sans en être un. C’est l’option prise par le laboratoire Pfizer allié à BioNTech, ou encore par l’entreprise de biotechnologie Moderna Therapeutics.
    • Soit utiliser un virus bien réel, mais inoffensif pour nous.

    Plusieurs vaccins à ADN/ARN - dont un contre le virus Ebola - sont arrivés en phase 3 chez l'homme ces dernières années. Mais aucun n’a encore été déployé en médecine humaine.

    En savoir plus sur le site du CNRS.

  • Les vaccins contiennent de minuscules fragments de l'organisme à l’origine de la maladie ou les schémas de fabrication de ces minuscules fragments. Ils contiennent également d'autres composants qui garantissent l'innocuité et l'efficacité du vaccin. Ces derniers sont présents dans la plupart des vaccins et sont utilisés depuis des décennies dans des milliards de doses de vaccins.
    Chaque composant d'un vaccin a une fonction précise, et chaque composant est testé au cours du processus de fabrication. Tous les composants sont testés pour garantir leur innocuité.


    Antigène
    Tous les vaccins contiennent un composant actif (l'antigène) qui déclenche une réponse immunitaire, ou le schéma de fabrication du composant actif. L'antigène peut être une petite partie de l'organisme à l’origine de la maladie, comme une protéine ou un sucre, ou il peut s'agir de l'organisme entier sous une forme atténuée ou inactive.
     

    Conservateurs
    Les conservateurs empêchent la contamination du vaccin une fois le flacon ouvert, si celui-ci est destiné à la vaccination de plusieurs personnes. Certains vaccins ne contiennent pas de conservateurs car ils sont stockés dans des flacons à dose unique et sont éliminés après l'administration de la dose unique. Le conservateur le plus couramment utilisé est le 2-phénoxyéthanol. Il est utilisé depuis de nombreuses années dans un certain nombre de vaccins, entre dans la composition de toute une gamme de produits de soins pour nourrissons et ne présente aucun danger lorsqu’i est utilisé dans les vaccins, car il est peu toxique pour l'homme.


    Stabilisateurs
    Les stabilisateurs empêchent les réactions chimiques de se produire à l'intérieur du vaccin et empêchent les composants du vaccin de se fixer sur le flacon de vaccin.
    Les stabilisateurs peuvent être des sucres (lactose, saccharose), des acides aminés (glycine), de la gélatine et des protéines (albumine humaine recombinante, dérivée de la levure).

     

    Source : Organisation mondiale de la santé

  • La grande majorité des effets secondaires observés lors des essais cliniques se manifestent le lendemain de la vaccination et durent habituellement moins de 3 jours. Ils sont classiques et relativement attendus et fréquents : rougeur au point d’injection, fatigue, maux de tête, douleurs musculaires, frissons ou fièvre. C’est ce que l’on appelle la « réactogénicité ». Les effets généraux sont plus fréquents après la 2e dose de vaccin et chez les personnes plus jeunes. Ils sont le plus souvent légers à modérés et durent en moyenne 2 à 3 jours.

    A noter que les effets secondaires sérieux, connus, s’avèrent par ailleurs apparaître dans les minutes suivant l’injection et peuvent donc être pris en charge immédiatement. Il s’agit du choc anaphylactique ou de l’œdème de Quincke, dont la fréquence est de l’ordre de 1 pour 10 millions de doses de vaccin. On les retrouve pour un grand nombre de médicaments et sont heureusement rarissimes.

    En savoir plus

  • Les vaccins constituent le traitement préventif les plus indiqués pour les maladies virales. Ils permettent d’acquérir l’immunité contre le virus. Si 70% de la population est vaccinée (immunisée), les personnes fragiles qui ne peuvent pas être vaccinées ou chez lesquelles la vaccination est moins efficace sont mécaniquement protégées par l’immunité du groupe.

    Le principe des vaccins contre la Covid-19 est de permettre au système immunitaire de déclencher une réponse immune spécifique contre le SARS-CoV-2 et de le neutraliser avant qu’il n’ait le temps de développer la maladie Covid-19 (ou d’en atténuer les conséquences). La majorité des vaccins en développement ciblent la protéine Spike du virus (aussi appelée protéine spicule ou protéine S). Cette protéine est située à la surface de l’enveloppe du SARS-CoV-2 et lui permet de se fixer à un récepteur cellulaire puis de pénétrer dans les cellules : son rôle dans l’infection est donc central. Diverses études ont montré que déclencher des anticorps contre cette protéine permettait de protéger contre l’infection : elle est donc la cible de la plupart des vaccins développés en 2020.

    En savoir +

  • Le composant principal des vaccins à base d’acide nucléique est :

    • de l’ADN (acide désoxyribonucléique)
    • ou de l’ARN (acide ribonucléique) messager (ARNm).

    La molécule d’ADN ou d’ARNm code pour une protéine virale qui va être produite par nos cellules. La séquence d’ADN ou d’ARNm est synthétisée en laboratoire (et non extraite directement d’un virus). Elle est choisie car elle code pour la protéine d’intérêt et parce qu’une réponse immunitaire déclenchée contre cette protéine permet de protéger contre l’infection. Pour le vaccin SARSCoV-2, il s’agit de la protéine S.

    En savoir plus

  • FAUX. La vaccination contre une maladie contagieuse est un processus dont le but est double : protéger l’individu ET protéger le groupe par une immunité collective ou immunité de groupe, en bloquant (immunité parfaite) ou au moins en limitant (immunité imparfaite) les possibilités de transmission du virus.

    L’immunité collective est calculée en fonction du niveau de transmissibilité du virus (le R0, estimé par exemple à 2,5) et l’efficacité du vaccin. L’efficacité faible d’un vaccin (60%) contre un virus ayant ce R0 demanderait de vacciner pratiquement toute la population. Une efficacité de 90% permettrait d’atteindre une immunité collective en vaccinant 60%. Nous avons donc une responsabilité collective dans la vaccination contre une maladie, car notre immunité personnelle participe à la protection des plus fragile. D’autant plus qu’en l’absence d’antiviraux efficaces, le seul autre moyen d’empêcher le virus de provoquer une maladie chez ses hôtes est un confinement partiel ou total.

  • [Situation au 23 mars 2021] A l’heure actuelle, très peu de données sont disponibles concernant la réponse des enfants et des adolescents face aux candidats vaccins contre la Covid-19 et l’efficacité de ces derniers sur ces groupes d’âge. En effet, les essais ciblant les plus jeunes n’ont démarré que récemment, et quelques mois devraient être nécessaires pour consolider les résultats.

    • Pfizer teste depuis octobre 2020 son candidat vaccin auprès de 2000 adolescents âgés de 12 à 15 ans.
    • Oxford/Astrazeneca a lancé en février un essai de phase II chez des enfants de 6 à 17 ans.
    • Moderna a annoncé, le 16 mars 2021, le lancement d’essais de son vaccin contre la Covid-19 sur plusieurs milliers d’enfants. En tout, ce sont 6 750 enfants âgés de 6 mois à 11 ans qui participeront à cette large étude clinique aux Etats-Unis et au Canada. Avant cet essai, le groupe avait déjà commencé à tester son vaccin chez 3 000 personnes de 12 à 17 ans, la moitié d’entre eux recevant deux doses du vaccin à quatre semaines d’intervalle, l’autre moitié un placebo.

    En savoir plus sur le site de l'Inserm [23 mars 2021]

    Le virus, cause et transmission

  • Les coronavirus appartiennent à l’immense famille des coronaviridés, en circulation naturelle parmi de nombreuses espèces animales, avec des effets variés, de l’inoffensif au mortel. Ce sont des virus à ARN, donc très sujets à mutations, et au génome très long, donc propice à des recombinaisons. Quatre types de coronavirus bénins sont déjà connus chez l’humain, pour affecter les systèmes respiratoire (ils seraient responsables de 15 à 30% des rhumes courants), et plus rarement gastro-intestinal, cardiaque et nerveux. Trois autres types provoquent des infections graves : SARS-CoV, connu pour avoir été à l’origine d’une épidémie de pneumonie aiguë chez les humains en 2002-2003, SARS-CoV2 proche du précédent et responsable de la pandémie en cours et MERS-CoV qui a sévi au Moyen-Orient en 2012. Les analyses génétiques montrent que le SARS-CoV-2 appartient au même groupe des Betacoronavirus que le virus RaTG13, isolé à partir d’une chauve-souris provenant de la province chinoise du Yunnan.

    Plus récemment, un virus encore plus proche a été isolé chez le pangolin malais. La région particulière de la protéine du virus qui lui permet d’infecter les cellules humaines présente 99 % d’identité avec le SARS-Cov-2 (contre 77% seulement pour  le virus RaTG13 qui n’est pas en mesure de contaminer directement les humains). Cela suggère que SARS-Cov-2 est issu d’une recombinaison entre deux virus différents, l’un proche de RaTG13 et l’autre plus proche de celui du pangolin.

    En savoir plus sur le site du CNRS (Tribune AllEnvi : la pandémie du coronavirus aussi une question d’environnement).

  • L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit une zoonose comme une maladie ou une infection qui se transmet des animaux vertébrés à l’homme – et inversement.

    Parmi les maladies zoonotiques on peut citer, par exemple, la rage, la grippe aviaire, Ebola, la dengue, la toxoplasmose ou encore le paludisme…

    Les zoonoses peuvent se transmettre directement (morsure de chien pour la rage ou piqûre de moustique pour la dengue), ou indirectement, via un hôte intermédiaire, par la consommation de viande, de lait ou d’oeufs.

    On considère que les coronavirus transmissibles à l’homme et ayant émergé ces dernières années (SARS, MERS-CoV) circulent chez les chauves-souris et qu’ils ont été transmis à l’homme par des animaux hôtes intermédiaires (ou hôtes relais) : le dromadaire pour le MERS-CoV, la civette palmiste à masque pour le SARS même si des doutes persistent sur le rôle de ce petit mammifère par rapport à d’autres animaux sauvages élevés en Chine.

    La pandémie actuelle causée par le SARS-CoV-2 a été classifiée zoonose. L’hypothèse est posée d’une évolution du coronavirus à partir d’un virus ancestral présent chez les chauves-souris et par l’intermédiaire d’un mammifère non encore identifié.

    Le virus a été détecté chez des animaux exposés à des humains infectés (chats, chiens, furets domestiques, lions et tigres en captivité, élevages de visons) ce qui témoigne d’une transmission possible de l’humain vers l’animal (zoonose inverse) et la réceptivité et sensibilité de carnivores, en particulier les mustélidés.

    • Selon le programme des Nations unies pour l'environnement (PNUE), 60 % des maladies infectieuses humaines ont cette origine (75 % des maladies infectieuses émergentes).
    • L'émergence de maladies zoonotiques est souvent associée aux changements environnementaux qui sont habituellement le résultat d'activités humaines, de la modification de l'usage des sols au changement climatique.


    En savoir plus sur le site du Cirad

  • Le récent rapport de l’IPBES suggère que 30 % des maladies émergentes identifiées depuis 1960 ont été causées par des modifications dans l’aménagement du territoire au détriment de zones sauvages et par l’exploitation des terres à des fins agricoles.

    Des travaux parus dans Biological Conservation en août 2020 renforcent cette idée : l’augmentation de la quantité de bétail sur la planète est positivement corrélée à un nombre accru d’espèces en voie de disparition ainsi qu’à une augmentation du nombre d’épidémies humaines au cours des dernières décennies.

    Dans certaines régions du monde, l’extension des terres agricoles associée à la déforestation signifie que des espèces animales sauvages sont plus à risque d’entrer en contact avec le bétail et avec les humains, et donc de transmettre d’éventuels virus. La transmission du virus Nipah en Malaisie à la fin du siècle dernier en est un bon exemple : l’habitat naturel des chauves-souris du genre Pteropus porteuses du virus y a été détruit par la déforestation, poussant ces animaux à s’installer dans les vergers à proximité d’espèces domestiquées. Le bétail a été infecté en consommant des fruits exposés aux chauves-souris et contenant le virus, puis a à son tour infecté l’humain.

    Des données supplémentaires suggèrent aussi un lien entre fréquence accrue des épidémies entre 1990 et 2016, déforestation dans les zones tropicales et expansion de zones agricoles, notamment pour les plantations de palmiers à huile.

    De même, le trafic et la vente d’animaux sauvages semblent aussi avoir accéléré l’exposition humaine à ces pathogènes. L’interdiction de la vente d’animaux exotiques pourrait s’avérer nécessaire pour prévenir de futures pandémies similaires à celle que nous vivons actuellement.

    En savoir plus sur le site de l’Inserm.

  • NON. La maladie Covid-19 est différente de la grippe. Et la comparaison est encore plus trompeuse si l’on confond les grippes dites pandémiques, très rares, et la grippe saisonnière qui circule d’un hémisphère de la planète à l’autre et y séjourne tous les ans tant que les conditions y sont hivernales. Cette dernière est, en général, sans conséquence grave, mais occasionne, notamment chez les personnes âgées, une surmortalité qu’on estime tout de même entre 290 000 et 650 000 décès chaque année dans le monde. Les traitements antiviraux et la vaccination empêchent que le bilan ne soit plus lourd. 

    Le taux de mortalité du Covid-19 oscille entre 0,5 % et 1 %, et peut atteindre 2 % en cas de saturation des hôpitaux, comme au printemps en Italie et en Espagne. Le taux de létalité de la grippe est en moyenne de 0,1 %. Concrètement, alors que la grippe saisonnière tue jusqu’à 650 000 personnes par an, le Covid-19 a causé plus de 1,2 million de décès en onze mois, malgré des confinements et une mise à l’arrêt de l’activité économique et sociale dans la plupart des pays.

  • Non. Cette information ne s’appuie sur aucun fondement scientifique. En aucun cas, les ondes de rayonnement de la 5G ne sont impliquées dans la diffusion du virus. Le virus se transmet d’une personne à une autre par voie aérienne via des gouttelettes respiratoires, par contacts directs avec des sécrétions ou liquides biologiques, ou encore par l’intermédiaire d’un objet contaminé.

    Par ailleurs, les ondes radiofréquences de la 5G n’affaiblissent pas le système immunitaire, favorisant l’infection : elles ne sont pas suffisamment puissantes pour avoir un impact sur le système immunitaire et l’énergie associée à ces ondes est trop faible pour créer des dommages cellulaires au niveau de l’organisme, et plus particulièrement, pour avoir un impact sur les cellules immunitaires.

    Lire sur inserm.fr

  • Le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) responsable de l’épidémie humaine de Covid-19 n’a, à ce jour, jamais été identifié chez les chauves-souris par les scientifiques. Elles sont cependant connues pour héberger naturellement d’autres coronavirus. Une séquence génétique très apparentée à SARS-CoV-2 a même été identifiée chez Rhinolophus affinis, une espèce de chauve-souris présente dans la province chinoise de Yunnan, où se sont déclarés les premiers foyers de l’épidémie.

    Le scenario actuellement privilégié par les scientifiques serait que le virus SARS-CoV-2 soit issu d’une mutation ou de la recombinaison génétique d’un virus très proche. Cet événement aurait pu se produire chez un mammifère consommé par l’humain, tel qu’un pangolin ou une civette, lui-même au préalable infecté par un coronavirus véhiculé par les chauve-souris, voire co-infecté par un autre virus. Une autre hypothèse est que cet événement se soit déroulé directement chez l’humain, après infection par un virus d’origine animale. Ce sont la chasse, la vente et la consommation d’animaux sauvages qui auraient permis l’exposition de l’humain à de nouveaux coronavirus.

    En savoir plus sur le site de l’Inrae (juillet 2020).

  • FAUX. Le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) responsable de l’épidémie humaine de Covid-19 n’a, à ce jour, jamais été identifié chez les chauves-souris par les scientifiques (juillet 2020). Elles sont cependant connues pour héberger naturellement d’autres coronavirus. Une séquence génétique très apparentée à SARS-CoV-2 a même été identifiée chez Rhinolophus affinis, une espèce de chauve-souris présente dans la province chinoise de Yunnan, où se sont déclarés les premiers foyers de l’épidémie. Le scenario actuellement privilégié par les scientifiques serait que le virus SARS-CoV-2 soit issu d’une mutation ou de la recombinaison génétique d’un virus très proche. Cet événement aurait pu se produire chez un mammifère consommé par l’humain, tel qu’un pangolin ou une civette, lui-même au préalable infecté par un coronavirus véhiculé par les chauve-souris, voire co-infecté par un autre virus. Une autre hypothèse est que cet événement se soit déroulé directement chez l’humain, après infection par un virus d’origine animale. Ce sont la chasse, la vente et la consommation d’animaux sauvages qui auraient permis l’exposition de l’humain à de nouveaux coronavirus.

    Lire sur l'INRAE

  • Certains sujets infectés par le SARS-CoV2 n’ont aucun symptôme majeur, d’autres tombent gravement malades. La littérature scientifique a prouvé que l’âge, le sexe, le poids et les maladies chroniques préexistantes, jouent un rôle dans la variabilité substantielle de l’évolution de la Covid-19. D’autres facteurs comme les polluants de l’environnement pourraient aussi être impliqués, notamment en favorisant l’obésité et les maladies chroniques.

    Une nouvelle étude portée par Karine Audouze (maître de conférences, Université de Paris) au sein du laboratoire T3S* (Université de Paris, Inserm) et publiée le 19 novembre 2020, révèle que l’exposition à des produits chimiques qui dérèglent le système endocrinien (les perturbateurs endocriniens ou PE) pourrait interférer avec différents signaux biologiques du corps humain jouant un rôle important dans la sévérité de la Covid-19.

    En savoir plus sur le site de l’Inserm.

  • OUI. Plusieurs études confirment que les réinfections par le nouveau coronavirus à l’origine de la pandémie de Covid-19 sont possibles. Toutefois, le phénomène serait rare. Une étude publiée dans Clinical Infectious Diseases a ainsi montré qu’un patient avait été infecté à deux reprises à 142 jours d’intervalles. Il était asymptomatique la deuxième fois. Ces résultats ont été rendus possibles grâce à l’analyse du génome viral contenu dans des prélèvements effectués lors de la première et de la seconde infection, et à leur comparaison avec les séquences de SARS-CoV-2 sur la plateforme GISAID. Les chercheurs ont montré qu’il s’agissait de deux souches différentes et que la patient avait donc été infecté deux fois, par deux formes génétiques distinctes de SARS-CoV-2.

    Lire sur Inserm.fr

  • Le coronavirus responsable de la pandémie Covid-19 a été appelé SARS-CoV-2 le 11 février 2020 par le Comité international de taxonomie des virus (ICTV) :

    SARS pour "Syndrome Aigu Respiratoire Sévère" ("Severe Acute Respiratory Syndrome" en anglais),

    CoV pour "COronaVirus",

    2 parce que le virus est génétiquement apparenté au coronavirus responsable de la flambée de SRAS (synonyme du SARS) en 2003.

    C’est un virus enveloppé à ARN [les virus sont constitués de matériel génétique (ADN ou ARN) entouré d'une structure protectrice. Certaines familles de virus possèdent une enveloppe extérieure supplémentaire, dérivée des membranes des cellules infectées (virus enveloppés)] appartenant à la famille des coronavirus, à laquelle appartient également les virus SARS-CoV et MERS-CoV.

    Il est légèrement plus grand que les virus de la grippe, du SRAS et du MERS, avec une taille en moyenne de 125 nanomètres. Son génome a été séquencé et est composé de 15 gènes, faisant partie des plus longs génomes chez les virus à ARN. Les fonctions de la majorité des protéines codées par ce génome sont connues : parmi elles, la protéine Spike (ou S) située à la surface de l'enveloppe virale qui joue un rôle clé dans l'entrée du virus dans la cellule cible.

  • Le SARS-CoV-2 appartient à la famille des coronavirus (CoV), dénomination liée à la « couronne » que forment certaines protéines à la surface de ces virus. Il a été identifié pour la première fois à Wuhan en Chine, en décembre 2019.

    Plusieurs coronavirus sont déjà connus pour être capables d’infecter les humains : trois coronavirus saisonniers responsables de symptômes hivernaux sans gravité (rhumes), le SARS-CoV responsable du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et le MERS-CoV responsable d’une atteinte respiratoire potentiellement sévère (Middle East Respiratory Syndrome). Le SARS-CoV-2 est le septième coronavirus pathogène pour l'Homme. Il est responsable de la maladie Covid-19 (COronaVIrus Disease 2019).

    En savoir plus sur le site de l’Inserm.

  • La maladie Covid-19 se manifeste par une pneumonie particulière. Une pneumonie est une infection des poumons qui apparaît brutalement. Les alvéoles des poumons se remplissent alors de pus et de liquide au lieu de se gorger d’air pour fournir le dioxygène au sang. Cela provoque de la fièvre et une toux importante, rend la respiration difficile et douloureuse et limite notamment l’apport d’oxygène à l’organisme.

    Généralement les pneumonies sont causées par la prolifération d’une bactérie, comme le pneumocoque, ou d’un virus, comme celui de la grippe influenza ou le récent SARS-CoV-2 provoquant la maladie Covid-19. Dans le cas des bactéries, les alvéoles touchées sont généralement très localisées dans une partie du poumon, tandis qu’une pneumonie virale est, en général, plus étendue : ces différences seront donc visibles en réalisant un scanner des poumons. Mais pour identifier formellement le virus il faut réaliser un prélèvement.

    En savoir plus : voir la FAQ voir universcience.

  • L’origine du SARS-CoV-2 n’est pas totalement élucidée. Particulièrement fréquents chez certains animaux, les coronavirus ne franchissent qu’épisodiquement la barrière d’espèces pour infecter l’Homme. Il existe cependant des exceptions, comme le SARS-CoV qui a été accidentellement transmis à l’Homme via la consommation de civettes masquées et le MERS-CoV via les dromadaires.

    Le SARS-CoV-2 est génétiquement plus proche des virus infectant les chauve-souris que du MERS-CoV ou du SARS-CoV. Mais, jusqu’à présent, aucune transmission virale directe n’a été décrite entre cette espèce et l’humain. C’est pourquoi les chercheurs estiment probable que la transmission à l’Homme a eu lieu par le biais d’une espèce hôte intermédiaire. Le pangolin a été initialement identifié comme porteur d’un coronavirus proche du SARS-CoV-2, toutefois plusieurs éléments laissent douter de cette possibilité, notamment parce que les séquences génétiques du virus responsable de l’épidémie actuelle et celles du coronavirus qui infecte le pangolin conservent des différences significatives.

     

    Restent deux hypothèses :

    • le virus aurait été transmis de la chauve-souris à l’Homme via une espèce animale non encore identifiée ;
    • le virus aurait circulé depuis plusieurs années chez l’Homme, à bas bruit, jusqu’à ce qu’une mutation récente l’ait rendu plus virulent et pathogène.

    Aucune donnée ne va dans le sens d’un échappement accidentel du virus depuis un laboratoire.

     

    En savoir plus

  • La grande majorité des maladies émergentes ayant donné lieu à des épidémies sont des zoonoses, c’est-à-dire que des pathogènes d’origine animale en sont à l’origine. C’est le cas par exemple de Zika ou encore de la maladie d’Ebola pour laquelle plusieurs études ont confirmé que les chauves-souris étaient des réservoirs du virus.

    Dans les précédentes épidémies de coronavirus, il a été montré que la chauve-souris constitue également le réservoir du virus comme par exemple pour l’épidémie de SRAS au début des années 2000. Un hôte intermédiaire, lui-même infecté par ces chauves-souris, est nécessaire à la transmission de ces virus chez l’humain. C’est le cas de la civette palmiste masquée pour le SRAS-CoV, vendue sur les marchés et consommée en Chine, et du dromadaire pour le MERS-CoV.

    Dans le cas de la pandémie de Covid-19, si l’on est bien certain qu’il s’agit d’une zoonose, le réservoir viral n’a pas encore été clairement identifié. Dans la publication Emerging Infectious Diseases, des chercheurs viennent de montrer le potentiel pour les chiens viverrins d’être infectés par les SARS-CoV-2, émettant ainsi l’hypothèse qu’il pourrait s’agir d’un hôte intermédiaire.

     

    Le Global Virome Project, ambitieuse initiative portée par plusieurs équipes de scientifiques sur 10 ans, estime que près de 1,7 million de virus encore inconnus existent chez les mammifères et les oiseaux, dont plus de 500 000 seraient en capacité d’infecter l’espèce humaine. Or, depuis plusieurs décennies, les épidémies de maladies infectieuses émergentes touchant l’humain s’accélèrent. Une étude de référence sur le sujet, publiée dans le journal Nature en 2008, montrait déjà la fréquence accrue de l’émergence de ces pathologies et leur potentiel épidémique depuis la deuxième moitié du xxe siècle, identifiant 335 nouvelles maladies infectieuses survenues entre 1940 et 2004. Parmi elles, plus de 60 % étaient des zoonoses. Une tendance qui n’a cessé de se renforcer ces 20 dernières années avec des épidémies plus nombreuses et plus fréquentes comme l’indique le graphique ci-dessous, issu de l’étude Climate variability and outbreaks of infectious diseases in Europe parue en 2013. Ces travaux ont illustré l’évolution du nombre de maladies ayant connu des dynamiques épidémiques entre 1950 et 2010.

    En savoir plus sur le site de l’Inserm.

  • L’épidémiologie est une composante essentielle de la santé publique. Dans un premier sens littéral, c’est une science qui étudie les épidémies, le mode de contagion des agents infectieux et les moyens de les combattre. Il s’agit d’identifier les cas, la transmission de la maladie et de modéliser sa progression afin de lutter contre ces épidémies.

    Mais il y une autre composante de l’épidémiologie, moins connue du grand public, qui est celle de l'analyse de la santé à l'échelle des populations. Objectif : identifier les déterminants des maladies, parfois appelés les facteurs de risque, leur répartition et leur impact, les profils des groupes à haut risque de maladie dans la population. Cette identification permet de déboucher sur des stratégies de prévention ciblée et de traitement et, d’une façon générale, de mieux comprendre les mécanismes des maladies.

    Les études épidémiologistes sont fondées sur des enquêtes, souvent des cohortes de personnes suivies pendant plusieurs années. Par exemple, c’est une vaste étude épidémiologiste anglaise qui a pu montrer dans les années 50 le lien entre le tabac et le cancer du poumon… De la même manière aujourd’hui, de nombreux AVC sont évités par des actions de prévention car les facteurs de risque ont été identifiés par des études épidémiologiques et que l’on peut agir sur les déterminants.
    L’épidémiologie apporte donc des réponses aux grands problèmes de santé de façon collective.

    En savoir plus sur le site de l’Université de Bordeaux
     

     

    Mutation

  • Le SARS-CoV-2 se propage principalement par transmission interhumaine, mais il existe des preuves de transmission de l’homme à l’animal. Plusieurs animaux, dont des visons, des chiens, des chats domestiques, des lions, des tigres et des chiens viverrins ont été testés positifs pour le SARS-CoV-2 après avoir été en contact avec des humains infectés.

    Dans plusieurs pays, d’importantes flambées ont été signalées dans des élevages de visons. Le SARS-CoV-2 peut acquérir des mutations particulières quand il infecte des visons. On a observé que les variants qui infectent les visons peuvent infecter à nouveau l’homme. Les résultats préliminaires semblent indiquer que les variants du virus présents chez le vison et qui infectent les humains paraissent avoir les mêmes propriétés que d’autres variants du SARS-CoV-2.

    D’autres travaux de recherche doivent être menés pour déterminer si ces variants présents chez le vison pourront se transmettre durablement chez l’homme et pourraient avoir un impact négatif sur les contremesures, telles que les vaccins.

    L’OMS collabore étroitement avec d’autres organisations, comme l’Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture et l’Organisation mondiale de la santé animale, afin d’évaluer ces situations qui se produisent à l’interface animal-homme.

     

    Site de l’Organisation mondiale de la santé

  • Il faut mettre en place une stratégie robuste de surveillance et de séquençage de virus. Celle-ci doit s’accompagner d’une mise à disposition très rapide des séquences sur des bases de données internationales en accès libre, avec l’ensemble des données associées (sexe, âge, date et lieu du prélèvement etc.). Comme l’indique un récent article du New England Journal of Medicine, il s’agit d’avoir une approche proactive pour suivre la manière dont le SARS-CoV-2 mute et mieux contrôler l’épidémie.

    Pour le suivi de ces mutations, les scientifiques s’appuient sur des technologies de séquençage haut débit pour décrypter le génome entier du SARS-CoV-2. Ces technologies, développées pour le séquençage du génome humain, permettent d’obtenir un grand nombre de données afin de caractériser finement le génome viral. Elles sont plus précises et plus performantes que la technique « ancestrale » de séquençage appelée méthode Sanger (du nom de son inventeur). Ces techniques « haut débit », bien qu’elles soient assez lourdes et coûteuses s’avèrent nécessaires dans le cas de ce nouveau coronavirus en raison de la taille très importante de son génome (environ 30 000 nucléotides ; à titre de comparaison, le VIH a un génome d’un peu de plus de 9 000 nucléotides).

    Ces travaux doivent donc s’appuyer sur une collaboration étroite entre virologues et bio-informaticiens afin de pouvoir analyser et organiser de manière cohérente les très nombreuses données qui sont issues d’un séquençage du génome complet du SARS-CoV-2, puis d’identifier les éventuelles mutations.

    Dans ce cadre, un autre outil a montré son utilité pendant cette pandémie : GISAID, la plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2 qui permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays.

  • - Le séquençage du génome du virus permet de détecter les différents variants du SARS-Cov-2 et de suivre l’évolution du patrimoine génétique des virus qui circulent dans la population. C’est un moyen de mieux anticiper l’évolution de l’épidémie.

    - Le SARS-CoV a un génome d’environ 30 000 nucléotides (à titre de comparaison, le VIH a un génome d’un peu de plus de 9 000 nucléotides).

    - En Europe, c'est l'Institut Pasteur qui est parvenu, en premier, à séquencer intégralement le génome du SARS-CoV-2, le 29 janvier 2020.

     

     « Le séquençage va permettre de décrypter le code génétique du virus, c’est-à-dire de déterminer l’enchaînement des lettres qui définissent ce code. Le séquençage vise à identifier les variations dans le code génétique. Cette analyse permet de suivre l’évolution du patrimoine génétique des virus qui circulent. Comme les nouveaux variants détectés ont un code génétique un peu différent, avec des différences identifiées, on peut donc en faisant un séquençage d’un grand nombre de virus qui circulent, déterminer quelle est la part des nouveaux variants, par exemple les variants britannique et sud-africain, et demain les variants brésilien ou californien… »
    Sylvie van der Werf, directrice du CNR virus des infections respiratoires, directrice du département de virologie de l'Institut Pasteur, professeur à l'Université de Paris

    Voir aussi

    GISAID, la plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2
    Mise en place à l’origine pour rassembler et analyser les séquences du virus de la grippe, GISAID permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays. Cette plateforme est donc très importante pour suivre les évolutions du SARS-CoV-2 et de la pandémie. Échanger des informations via cette base de données sur les mutations d’intérêt permet aux scientifiques de mieux anticiper l’émergence de variants ayant potentiellement un impact sur la trajectoire de l’épidémie et sur l’évolution de la maladie.

    La pateforme GISAID

     

  • Un mutant est un organisme ou une cellule qui présente une nouvelle caractéristique, acquise suite à l’apparition d'une modification dans son génome - on parle de "mutation".

     

    Tous les virus peuvent muter. Après avoir infecté nos cellules, ceux-ci se multiplient en réalisant des copies d’eux-mêmes. Ce processus n’est pas parfait et les copies peuvent comporter des « erreurs » : les mutations. Le matériel génétique des copies virales diffère alors du matériel génétique du virus de départ.

    - La plupart de ces mutations sont neutres : elles ne changent rien pour les cellules qui en ont hérité.
    - D'autres mutations s'avèrent délétères : elles nuisent au fonctionnement des héritières, qui auront de ce fait moins de chance de survivre et de se multiplier.
    - Enfin, certaines mutations dotent les cellules qui les reçoivent de nouveaux avantages. Les mutations avantageuses pour les virus sont souvent préjudiciables pour l’hôte infecté : plus grande contagiosité (comme c’est le cas avec le nouveau variant britannique du SARS-CoV-2), virulence accrue, résistance aux mécanismes de défense ou aux traitements. Dans ce cas, le variant est mieux adapté à son environnement que le virus initial et peut devenir dominant dans un environnement donné.

     

    Le SARS-CoV-2 muterait environ deux fois moins rapidement que les virus grippaux. Cela est dû en partie au fait que le SARS-CoV-2 dispose d’un mécanisme interne de correction d’erreurs lors de la réplication.

     

    EN SAVOIR PLUS :

     

  • Tous les virus mutent, mais le taux de mutation est variable selon les virus. Jusqu’à présent le taux de mutation du SRAS-Cov-2 était considéré comme relativement stable, avec 1 à 2 mutations par mois depuis le début de la pandémie. Ces mutations sont dues au hasard et liées à des erreurs lors de la réplication du génome viral, un peu comme si un moine copiste faisait des fautes d’orthographe….

    Ces mutations peuvent être conservées, soit parce qu’elles apportent un avantage aux virus mutants, leur permettant par exemple de plus se multiplier ou de mieux se transmettre, soit parce qu’elles sont neutres (pas d’effet). Les mutations désavantageuses pour les virus seront éliminées et donc, ces virus mutants disparaissent. Ainsi, plus un virus se multiplie et circule dans une population, et plus il accumule des mutations. Ces mécanismes expliquent que le variant « D614G », responsable de l’épidémie en Europe, est différent du virus initial décrit en Chine. Ils expliquent aussi les émergences indépendantes des variants anglais (17 mutations) en septembre 2020, et Sud-Africain (20 mutations).

  • L’apparition de variants est intrinsèque à la vie et à la propagation d’un virus. Par exemple, la reformulation annuelle du vaccin contre la grippe nous permet d’optimiser la vaccination contre de nouveaux variants. Même s’ils portent les noms des endroits où ils ont été découverts, les variants du SARS-Cov-2 ne sont pas forcément spécifiques à un pays ou une région et ils circulent avec les voyageurs. On les trouve parce qu’on les cherche. Par ailleurs, on doit aussi noter que les mesures sanitaires prises par un pays changent l’environnement dans lequel évolue un virus et peuvent donc influencer l’émergence et l’installation de certaines variations.

    Source : CEA [01/03/2021]

  • En Europe, c'est l'Institut Pasteur, chargé de la surveillance des virus respiratoires en France, qui est en premier parvenu à séquencer intégralement le génome du SARS-CoV-2, le 29 janvier 2020, au début de la crise sanitaire.

     

    - Le séquençage complet a été réalisé en trois jours grâce à la Plateforme de microbiologie mutualisée (P2M) de l’Institut Pasteur

    - Le 24 janvier 2020, le ministère français chargé de la santé confirmait trois premiers cas de patients touchés par le coronavirus SARS-CoV-2​.

    - Le 29 janvier 2020, l’Institut Pasteur, en charge de la surveillance des virus respiratoires en France, avait séquencé intégralement le génome du coronavirus dit « 2019-nCoV ».

    - Cela a été possible grâce à la Plateforme de microbiologie mutualisée (P2M) de l’Institut Pasteur, dédiée au séquençage génomique des souches (bactéries, virus, champignons, parasites) que reçoivent les Centres nationaux de référence et les Centres collaborateurs de l’Organisation mondiale de la santé dans le cadre de la surveillance des maladies infectieuses.

     

    Coronavirus - Wuhan - 2019-nCoV - Institut Pasteur

    Séquence complète du coronavirus 2019-nCoV, chez un des premiers cas français, réalisée à l'Institut Pasteur, à l'aide de la Plateforme de microbiologie mutualisée (P2M), ouverte à tous les Centres nationaux de référence (CNR). Crédit : Institut Pasteur / CNR des virus des infections respiratoires.

     

     

    Coronavirus - Wuhan - 2019-nCoV - Institut Pasteur

    Zoom sur la séquence complète du coronavirus 2019-nCoV, chez un des premiers cas français, réalisée à l'Institut Pasteur. On voit les bases de l'ARN viral. Crédit : Institut Pasteur / CNR des virus des infections respiratoires.

     

    En savoir plus sur le site de l’Institut Pasteur

  • Il est normal qu’un virus mute. La plupart des mutations ont peu ou n’ont pas de conséquences sur les propriétés du virus. Toutefois, selon l’endroit où les mutations sont situées dans le matériel génétique, et selon la manière dont ces mutations affectent la forme ou les propriétés du virus, certaines pourraient éventuellement avoir un impact sur la façon dont le virus se comporte et se propage.

    Si un virus mute à tel point qu’il est différent de celui contre lequel les vaccins sont dirigés, ou de celui pour lequel les tests de diagnostic sont conçus, les mutations peuvent avoir une incidence sur l’efficacité des vaccins et des tests. L’OMS, avec son réseau d’experts, surveille les mutations du virus de sorte que, si une telle situation se présente, des mesures puissent être prises pour empêcher la propagation du variant. 

    - Le variant britannique :

    Le 14 décembre 2020, les autorités du Royaume-Uni ont notifié à l’OMS un variant qu’elles ont désigné sous le nom de SARS-CoV-2 VOC 202012/01 (Variant Of Concern, année 2020, mois 12, variant 01). Il est apparu initialement dans le sud-est de l’Angleterre, et en quelques semaines, il a progressivement remplacé d’autres lignées virales dans cette zone géographique et à Londres. Au 26 décembre 2020, le SARS-CoV-2 VOC 202012/01 était identifié à partir d’échantillonnages systématiques et d’analyses génomiques effectués dans tout le Royaume-Uni.
    Susan Hopkins, conseillère médicale dans deux agences de santé britanniques, a déclaré qu'il n'y avait actuellement aucune preuve que cette souche provoque une maladie plus grave.  Ce que confirme le Conseil Scientifique du Covid en France dans un Avis du 12 janvier 2021 : "Le variant VOC a une capacité de transmission plus élevée mais il n'est pas plus pathogène."

     

    - Le variant sud-africain :

    Le 18 décembre, les autorités nationales sud-africaines ont annoncé avoir détecté un nouveau variant du SARS-CoV-2 se propageant rapidement. Nommé 501Y.V2, ce variant a rapidement délogé les autres lignées circulant en Afrique du Sud.
    On sait que le variant sud-africain est plus contagieux, mais il n'y a pas, à ce stade, de raison de penser qu'il entraîne davantage de formes graves.
    En revanche, avec le variant sud-africain il y a un signal selon lequel l'immunité ne protègerait pas parfaitement. Cela voudrait dire que l'efficacité des vaccins actuels pourrait être moins bonne. Néanmoins, les vaccins à ARN messager sont faciles à faire évoluer rapidement, en quelques semaines. [situation mi-janvier].

     

    Site de l’Organisation mondiale de la santé

  • Les virus mutent en permanence pour s'adapter à leur hôte et à l'environnement.

    En comparaison avec les virus à ADN, les virus à ARN (comme par exemple le virus de la grippe ou le VIH) ont tendance à muter plus rapidement et plus fréquemment. Les coronavirus, qui sont également des virus à ARN, sont néanmoins plutôt stables car ils produisent une enzyme correctrice d’erreurs, appelée « exoribonucléase ».

    Le SARS-Cov-2 muterait environ deux fois moins rapidement que les virus grippaux.

    GISAID, la plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2 : mise en place à l’origine pour rassembler à un endroit et analyser les séquences du virus de la grippe, GISAID permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays. Cette plateforme est donc très importante pour suivre les évolutions du SARS-CoV-2 et de la pandémie.

     

  • Depuis le début de l’épidémie, l’OMS travaille avec un réseau mondial de laboratoires experts pour faciliter les tests et permettre une meilleure compréhension du SARS-CoV-2, à l’origine de la Covid-19.

    Des groupes de chercheurs du monde entier ont séquencé le SARS-CoV-2 et ont mis à disposition les séquences dans des bases de données publiques, dont la GISAID. Cette collaboration mondiale permet aux scientifiques de mieux suivre le virus et de savoir comment il évolue.

    Au sein du réseau mondial de laboratoires de l’OMS, un groupe de travail étudie l’évolution du SARS-CoV-2 et qui s’attache à détecter rapidement les nouvelles mutations et à évaluer leur impact éventuel sur le virus lui-même et sur les outils de diagnostic, les traitements et les vaccins.

     

    GISAID, la plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2 :

    Mise en place à l’origine pour rassembler à un endroit et analyser les séquences du virus de la grippe, GISAID permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays. Cette plateforme est donc très importante pour suivre les évolutions du SARS-CoV-2 et de la pandémie.

     

  • Tous les virus mutent. La grande majorité des mutations sont sans conséquence, et peuvent même avoir un effet négatif sur le virus. D’autres en revanche peuvent avoir un impact par exemple sur la transmissibilité du virus ou sur la gravité de la maladie.

    Si les mutations favorisent la circulation du virus (on dit que ces mutations sont sélectionnées positivement), elles entraînent alors l’implantation du nouveau variant, qui peut en quelques mois seulement devenir le variant dominant.

    Les deux nouveaux variants du Sars-CoV-2, l'un apparu au Royaume-Uni et l'autre en Afrique du Sud, semblent être plus contagieux selon les premières données.

    • En effet, les données cliniques recueillies jusqu’ici confirmeraient que le variant britannique possède une capacité accrue de transmission (de 50 à 70% supérieure aux SARS-Cov-2 « classiques ») sans modification significative de sa virulence.
    • Le variant sud-africain présente également des mutations au niveau de la protéine Spike. Les études préliminaires indiquent qu’il est rapidement devenu dominant dans le pays – il aurait émergé en août dernier – et qu’il est probablement plus transmissible et associé à une charge virale salivaire plus élevée. Là encore, aucune donnée ne vient soutenir l’idée qu’il causerait des formes plus sévères de Covid-19.
    • L'efficacité des vaccins n'est pas remise en cause : en l'état actuel de nos connaissances, les experts pensent que les vaccins actuels seront efficaces contre ces souches.

    Le site de l’Inserm

     

     

     

  • Un « variant » est un organisme qui se distingue du virus d’origine par une ou plusieurs mutations. Le variant britannique du SARS-Cov-2 se distingue de la souche de référence par 23 mutations, dont 17 affectent la nature de protéines essentielles. Il s’agit de substitutions de nucléotides (les molécules organiques à la base de l’ADN) et de délétions de nucléotides.

    Certaines de ces mutations se situent au niveau de la protéine Spike du virus, qui lui sert de point d’attache pour s’arrimer à nos cellules et les infecter. Si l’effet de cette nouvelle combinaison de mutations n’a pas encore été caractérisé, certaines d’entre elles ont été étudiées individuellement par le passé. Elles pourraient notamment affecter la transmission du virus, sa capacité à se répliquer voire même son antigénicité (sa capacité à être reconnu par le système immunitaire).

    Les données cliniques recueillies jusqu’ici confirmeraient que ce variant possède une capacité accrue de transmission (de 50 à 70% supérieure aux SARS-Cov-2 « classiques ») sans modification significative de sa virulence. Le faible nombre de réinfections identifiées ne permet pas de tirer de conclusions sur l’efficacité de la réponse immunitaire croisée entre ce variant et les virus précédents.

    En l’état, les chercheurs supposent que les mutations de la protéine Spike ne modifieraient pas de façon majeure sa capacité à être reconnu par le système immunitaire : les vaccins distribués actuellement resteraient donc efficaces. Des données de laboratoire devront toutefois confirmer cette hypothèse. Il faudra également vérifier l’impact de ces mutations sur la capacité des jeunes enfants à être infectés par le variant et à le transmettre, ce qui pourrait modifier la place que nous leur donnons actuellement dans la circulation virale.

    En savoir plus sur le site de l’Inserm (situation au 11/01/2021)

  • Plus contagieux et parfois résistants aux anticorps, certains variants de SARS-CoV-2 remplacent progressivement les souches historiques.

    Selon le bilan du 11 mars 2021 de Santé publique France, sur les personnes testées positives, environ 66 % seraient infectées par la lignée britannique et 5 % par les variants brésilien et sud-africain.

    Le SARS-CoV-2, comme tous les virus, a besoin d’une cellule pour se multiplier et se propager. Il doit donc entrer dans sa cible pour détourner les machineries cellulaires à son profit. Dans le cas du SARS-CoV-2, la protéine Spike reconnaît les récepteurs cellulaires avant de pénétrer dans son hôte.

    • La version britannique possède la mutation N501Y sur cette protéine, ce qui améliore l’entrée du virus dans la cellule et pourrait le rendre plus contagieux.
    • Les génomes des variants d’Afrique du Sud et du Brésil contiennent aussi cette mutation, mais ils la cumulent avec la mutation E484K, qui neutralise une partie de la réponse immunitaire des personnes immunisées contre les lignées historiques de SARS-CoV-2.

    En savoir plus sur CNRS Le Journal

    Les traitements et la prévention

  • Les scientifiques du monde entier tentent de trouver et de mettre au point des traitements contre la Covid-19.


    •    Les soins de soutien les plus efficaces sont l’oxygénothérapie pour les patients dans un état grave et ceux qui risquent de développer une forme grave de la maladie, ainsi qu’une assistance respiratoire plus poussée, comme la ventilation pour les patients dans un état critique.
    •    La dexaméthasone est un corticostéroïde qui peut contribuer à réduire la durée de placement sous respirateur et à sauver des patients dans un état grave ou critique.
    •    Les résultats de l’essai clinique Solidarity, coordonné par l’Organisation mondiale de la Santé, indiquent que les schémas thérapeutiques à base de remdesivir, d’hydroxychloroquine, de lopinavir/ritonavir et d’interféron semblent avoir peu ou pas d’effet sur la mortalité à 28 jours ou sur l’évolution de la maladie chez les patients hospitalisés. [En savoir plus]
    •    Il n’a pas été démontré que l’hydroxychloroquine offre un quelconque intérêt pour le traitement de la Covid-19. 
     

    Les études démontrent que l’hydroxychloroquine ne présente aucun avantage clinique dans le traitement de la COVID-19
    L’hydroxychloroquine ou la chloroquine, un traitement employé contre le paludisme, le lupus érythémateux et l’arthrite rhumatoïde, a fait l’objet d’études en tant que traitement possible contre la COVID-19. Les données actuelles montrent que ce médicament ne réduit pas le nombre de décès chez les patients hospitalisés atteints de la COVID-19, ni n’aide les personnes atteintes d’une forme modérée de la maladie. L’utilisation de l’hydroxychloroquine et de la chloroquine est acceptée comme généralement sans danger pour les patients atteints de paludisme et de maladies auto-immunes, mais son utilisation lorsqu’elle n’est pas indiquée et sans surveillance médicale peut causer des effets secondaires graves et doit être évitée.

    Le site de l’Organisation mondiale de la santé

  • Malgré de nombreuses publications en ligne et sur les réseaux sociaux concernant la vitamine D, l’efficacité de la supplémentation face à la maladie demeure à ce jour incertaine. Le National Institutes of Health aux Etats-Unis et la Société française de pharmacologie ont d’ailleurs fait passer ce message, précisant que les données disponibles ne permettent pas d’affirmer qu’il existe un éventuel effet protecteur contre la maladie.

    Toutefois, plusieurs études sont actuellement menées sur le sujet, pour ouvrir des pistes de réflexion intéressantes. On peut notamment citer le fait que depuis 2012, des chercheurs de la Queen Mary University of London s’attachent à démontrer que la supplémentation en vitamine D aurait un effet de prévention sur les infections respiratoires aiguës avec des résultats encourageants actualisés en juillet 2020.

    Source Inserm [5 mars 2021]

  • Au début de l’année 2021, 34 études ont rapporté une association entre le risque d’infection à la Covid-19 et le groupe sanguin. Ces études ont notamment pointé du doigts un risque diminué pour les personnes de groupe sanguin O, même si cette diminution reste relative. Ces premières données ont en outre déjà été confirmées par plusieurs méta-analyses.

    S’agissant de l’impact du groupe sanguin sur la sévérité de la maladie. La plupart de ces travaux concordent pour dire que le risque est également diminué pour les personnes de groupe sanguin O, même si à ce stade avancé de la maladie, la différence n’est pas très marquée.

    • Une étude canadienne parue dans Blood Advance a montré que les patients de groupe A et AB étaient plus à risque de rester longtemps en réanimation.
    • En France, une étude dans le Journal of Clinical Medicine, portant sur des patients Covid hospitalisés ayant précédemment subi une chirurgie de remplacement de la valve aortique, a souligné que le fait d’appartenir au groupe A était le facteur prédictif de mortalité le plus significatif.
    • Une étude italienne a montré que chez des patients plus jeunes atteints d’une forme grave de Covid et ayant des antécédents d’hypertension, le risque de décès était trois fois plus élevé chez les non O que chez les O.

    De tels résultats devront être confirmés par des études s’appuyant sur de plus larges échantillons de patients.

    Important

    Appartenir au groupe O ne dispense en aucun cas des gestes barrières et des mesures habituelles de distanciation sociale, qui restent avec la vaccination les principales mesures de protection contre la Covid-19. Les personnes de groupe O peuvent être infectées et également transmettre le virus.

     

    Source Inserm [10 mars 2021]

  • NON. L’hydroxychloroquine ou la chloroquine, un traitement employé contre le paludisme, le lupus érythémateux et l’arthrite rhumatoïde, a fait l’objet d’études en tant que traitement possible contre la Covid-19. Il ressort des données disponibles actuellement que ce médicament ne réduit pas le nombre de décès chez les malades de la Covid-19 hospitalisés et qu’elle n’apporte aucun bénéfice pour les personnes atteintes d’une forme modérée de la maladie.

    Il est admis que l’utilisation de l’hydroxychloroquine et de la chloroquine ne présente généralement pas de danger pour les malades du paludisme ou les personnes atteintes d’une maladie auto-immune, mais son emploi en dehors de ces indications et en l’absence de suivi médical peut entraîner de graves effets secondaires et il convient de l’éviter.

  • Plus de 1 500 essais cliniques sont conduits à travers le monde pour trouver des thérapeutiques efficaces contre la maladie. Ils évaluent des médicaments déjà disponibles, que ce soit des antiviraux ou des immunomodulateurs. Certaines de ces molécules semblent réduire la durée des symptômes liés à la maladie, mais à ce jour, seuls les corticoïdes (dexaméthasone, hydroxycortisone) ont prouvé avec certitude qu’ils réduisaient la mortalité de plus de 30% dans les formes graves de Covid-19. Cependant, il est possible que l’association de plusieurs molécules permettent d’obtenir des résultats plus convaincants qu’avec des monothérapies. Les recherches se poursuivent donc.

    En savoir plus sur le site de l’Inserm.

  • Depuis l’identification du génome du SARS-CoV-2, en un temps record, dès le mois de janvier 2020, plusieurs tests ont été mis au point. Pour détecter la présence du virus dans un prélèvement, deux méthodes sont mises en œuvre : la RT-PCR (réaction en chaîne par polymérase associée à une transcription inverse) et le test antigénique
     

    La RT-PCR permet de détecter des quantités extrêmement faibles de virus mais nécessite d’acheminer le prélèvement depuis le laboratoire vers un plateau technique. Après y avoir inactivé le virus en le chauffant, son matériel génétique, l’ARN, est extrait puis mis au contact d’enzymes qui en font un très grand nombre de copies. C’est pourquoi de très faibles quantités du matériel génétique du virus peuvent être ainsi détectées. Pendant cette phase de réplication, si le virus était présent dans le prélèvement, on observe la fluorescence émise par l’échantillon qui augmente régulièrement avec le nombre de copies. Cette méthode est coûteuse en temps, en matériel et en personnel.
     

    Plus rapide (de 10 à 30 minutes) mais moins sensible, le test antigénique révèle la présence de la protéine S, située sur l’enveloppe du virus, ou de la protéine N, située à l’intérieur. Ces protéines sont également appelées «antigènes». Le prélèvement est mélangé à des anticorps qui ne se combinent qu’avec la protéine ciblée, si elle est présente, et provoquent alors l’apparition d’une bande colorée. Mais la présence du virus n’est révélée ainsi que s’il est présent en grande quantité dans le prélèvement. C’est pourquoi la Haute Autorité de santé recommande de réserver ces tests aux personnes qui ont des symptômes et dans un délai maximum de 7 jours après leur apparition. Au-delà, la quantité de virus présente chez les patients risque d’être trop faible. Le prélèvement est à réaliser dans le nasopharynx car il contient plus de virus que la bouche ou la gorge.

    En savoir plus sur la FAQ Universcience.

  • NON. L’utilisation prolongée de masques chirurgicaux n’entraîne pas d’intoxication au dioxyde de carbone ni de manque d’oxygène. Les masques, notamment chirurgicaux, sont conçus pour être portés pendant une durée de plusieurs heures par les professionnels de santé, sans entraver leurs capacités à travailler, ni altérer leurs capacités respiratoires. Si certaines personnes peuvent se sentir gênées par le fait de porter un masque, c’est par manque d’habitude : ces protections sont développées de manière à laisser passer l’oxygène dans l’organisme.

  • Pour déterminer si une personne est porteuse du SARS-CoV-2, on prélève des sécrétions provenant des voies respiratoires, car c’est là que le virus se loge et se multiplie. Mais il n’est pas présent partout de façon équivalente. On le trouve en abondance dans le pharynx.


    La fiabilité du test est donc la meilleure quand le prélèvement est effectué en introduisant un écouvillon (grand coton-tige) par la narine, le long du plancher nasal jusqu’à la muqueuse du nasopharynx. L’écouvillon est ensuite placé dans un tube contenant un milieu liquide de conservation et sa tige est cassée de façon à fermer le tube. L’acte de prélèvement est désagréable sans être réellement douloureux, mais il peut être difficile à réaliser ou très mal vécu chez certains patients (enfants, personnes présentant des troubles psychiatriques, personnes très âgées). Dans ce cas il est possible d’atteindre le pharynx par la gorge (voie oropharyngée), ce qui est moins désagréable mais peut provoquer un réflexe nauséeux.

     
    On peut également réaliser un prélèvement de salive, par simple crachat du patient ou à l’aide d’une pipette introduite dans la bouche, ce qui est beaucoup plus simple et moins désagréable. Cependant la concentration de virus est beaucoup plus faible dans la bouche que dans le pharynx. Ce mode de prélèvement est donc réservé aux personnes qui présentent des symptômes depuis moins de 7 jours, car c’est dans cette phase de la maladie que la quantité de virus est la plus élevée. De plus, un résultat négatif ne garantit pas une absence de virus, ce mode de prélèvement étant moins sensible que les autres. Les tests salivaires doivent être ensuite analysés par la méthode RT-PCR, la plus efficace. 

    En savoir plus sur la FAQ Universcience.

  • Les tests virologiques et les tests antigéniques recherchent la présence du virus dans l’organisme à un instant donné. Ces tests permettent d’établir si on est porteur du virus au moment du test.

     

    Les tests sérologiques détectent les anticorps produits par l’organisme suite à l’infection par le SARS-CoV-2. Ils permettent de savoir si on a déjà été infecté par le virus, qu’on ait présenté des symptômes ou non.

     

    Les tests virologiques

    • Ils détectent le matériel génétique du virus grâce à une méthode qui permet d’amplifier des fragments du génome viral présent dans un prélèvement (RT-PCR).
    • Il existe deux types de tests virologiques : ceux réalisés à partir d’un prélèvement nasopharyngé de cellules de la muqueuse respiratoire ; ceux, plus récents, réalisés à partir d’un prélèvement salivaire.
    • En moyenne, le virus est détectable dans les prélèvement nasopharyngés 2 ou 3 jours avant l’apparition des symptômes et 7 à 10 jours après environ. Il est donc peu utile de réaliser un test passé ce délai. Toutefois, certaines personnes conservent des traces de matériel génétique du virus au niveau de l’épithélium respiratoire une fois la maladie terminée. Il est donc possible qu’un test soit positif une à deux semaines suivant la fin des symptômes, alors que l’individu n’est plus contagieux.

    Les tests antigéniques

    • Ils détectent une des protéines du virus (généralement la protéine de nucléocapside N) dans un prélèvement nasopharyngé ou nasal, simplement mélangé à un réactif.
    • La mise en œuvre du test est semblable à celle des tests de grossesse : quelques gouttes du mélange sont déposées sur une bandelette qui change de couleur en fonction de la présence ou de l’absence du virus dans le prélèvement.
    • Le résultat est connu en moins d’une heure.

    Les tests sérologiques

    • Ils détectent des anticorps spécifiques dirigés contre le SARS-CoV-2, à partir d’un échantillon de sang. Ces tests sont réalisés en laboratoire.
    • Des tests rapides d’orientation diagnostique (TROD) sont disponibles en pharmacie de ville : ils reposent sur le même principe, sont plus faciles à réaliser, mais moins sensibles. Leur résultat nécessite une confirmation par un test sérologique en laboratoire.
    • Lorsqu’un test sérologique est positif, la présence d’anticorps indique qu’on a été infecté par le SARS-CoV-2, mais cela ne permet pas de savoir si on est contagieux, ni si les anticorps détectés nous confèrent une immunité contre une nouvelle infection.

    En savoir plus :

    Sur le site de la Haute Autorité de Santé (HAS)

    Sur le site de l’Inserm.

  • Le principe des tests groupés est simple : plutôt que de tester cent prélèvements (un par individu), on peut rassembler ceux-ci en dix groupes de dix et réaliser un test pour chacun des groupes formés. Si le résultat du test d’un échantillon groupé est positif, alors au moins un des prélèvements du groupe contient l’agent infectieux. Inversement, un résultat négatif devrait indiquer, en principe, qu’aucun des prélèvements mélangés ne contient l’agent infectieux.

    Moins coûteuse, plus rapide, cette méthode peut conduire à un résultat faussement négatif si le mélange induit une dilution telle que la quantité de virus dans l’échantillon testé devient inférieure à la limite de détection du test.

    Des scientifiques du CNRS, de l'université Grenoble Alpes et de l'université Sorbonne Paris Nord ont mis au point un modèle mathématique estimant cet effet de dilution selon la taille du groupe d’échantillons. Ce modèle permet ainsi de quantifier la réduction de la sensibilité des tests et donc la capacité de tests groupés de plus ou moins grande taille à détecter la présence d’un individu contagieux. L’étude est publiée le 4 mars 2021 dans PLOS Computational Biology.

    En savoir + sur le site du CNRS

  • Parallèlement à la compétition pour les vaccins contre le virus SARS-CoV-2, une autre course mondiale se joue depuis les débuts de la pandémie : celle de l’arsenal thérapeutique destiné à soulager ou à soigner les malades de la Covid-19, avec plus de 1 500 essais cliniques en cours.

    Trois grandes stratégies :

    • La première, virale, consiste à empêcher la réplication du virus afin de ralentir, voire d’interrompre, l’infection : c’est notamment le cas des antiviraux.
    • La seconde vise à renforcer l’immunité dans le but de diminuer le syndrome inflammatoire ;
    • La dernière s’attache à traiter les symptômes des cas graves.

    Mais en dépit d’un investissement médical sans précédent, les résultats ne sont pas encore à la hauteur des attentes.

    Face à l’urgence sanitaire, le repositionnement thérapeutique s’est imposé en première ligne dès les débuts de la pandémie. L’idée consiste à étudier le potentiel thérapeutique de molécules déjà disponibles dans la pharmacopée. Mais malgré les centaines de molécules candidates, les essais cliniques n’ont fourni que très peu de résultats convaincants.

    Traiter les symptômes des cas graves

    • Certains anti-inflammatoires ont été identifiés très rapidement pour traiter les formes graves d’infection.
    • Les stéroïdes ont des impacts majeurs chez les patients qui démarrent des difficultés respiratoires. La dexaméthasone, une hormone de synthèse, réduit notamment le risque de décès d’un tiers pour les patients sous respirateur et d’un cinquième pour ceux sous oxygène. Mais ces médicaments diminuent parallèlement les réponses immunes du patient, ce qui l’empêche de se défendre par lui-même contre la maladie. 
    • D’autres molécules ont par ailleurs été repositionnées en faveur de leur action sur les troubles de la coagulation chez les patients.
    • À ces médicaments s’ajoute une meilleure prise en charge des patients, comme une oxygénation précoce, au fur et à mesure de la compréhension de la maladie.

     

    En savoir plus sur le site d’Universcience

  • OUI. L’efficacité du port du masque est documentée dans la littérature scientifique, avec un large consensus en sa faveur. L’OMS comme les autorités sanitaires considèrent le port du masque comme une mesure efficace pour limiter la propagation du virus, en plus de la distance physique et du lavage de mains. Il est d'autant plus efficace qu'il est massivement porté, car les porteurs se protègent mutuellement les uns les autres. 

    Ecouter le podcast du CNRS : quelle protection apportent les différents types de masques face au SARS-CoV-2 ?