Publié le 13.01.2021

FAQ : virus, cause et transmission

Sommaire

C'est quoi un coronavirus ?

Les coronavirus appartiennent à l’immense famille des coronaviridés, en circulation naturelle parmi de nombreuses espèces animales, avec des effets variés, de l’inoffensif au mortel. Ce sont des virus à ARN, donc très sujets à mutations, et au génome très long, donc propice à des recombinaisons.

Quatre types de coronavirus bénins sont déjà connus chez l’humain, pour affecter les systèmes respiratoire (ils seraient responsables de 15 à 30% des rhumes courants), et plus rarement gastro-intestinal, cardiaque et nerveux. Trois autres types provoquent des infections graves : SARS-CoV, connu pour avoir été à l’origine d’une épidémie de pneumonie aiguë chez les humains en 2002-2003, SARS-CoV2 proche du précédent et responsable de la pandémie en cours et MERS-CoV qui a sévi au Moyen-Orient en 2012. Les analyses génétiques montrent que le SARS-CoV-2 appartient au même groupe des Betacoronavirus que le virus RaTG13, isolé à partir d’une chauve-souris provenant de la province chinoise du Yunnan.

En savoir plus sur le site du CNRS (Tribune AllEnvi : la pandémie du coronavirus aussi une question d’environnement).

 

Qu'est-ce que le SARS-CoV-2 ?

Le coronavirus responsable de la pandémie Covid-19 a été appelé SARS-CoV-2 le 11 février 2020 par le Comité international de taxonomie des virus (ICTV) :

  • SARS pour "Syndrome Aigu Respiratoire Sévère" ("Severe Acute Respiratory Syndrome" en anglais),
  • CoV pour "COronaVirus",
  • 2 parce que le virus est génétiquement apparenté au coronavirus responsable de la flambée de SRAS (synonyme du SARS) en 2003.

C’est un virus enveloppé à ARN [les virus sont constitués de matériel génétique (ADN ou ARN) entouré d'une structure protectrice. Certaines familles de virus possèdent une enveloppe extérieure supplémentaire, dérivée des membranes des cellules infectées (virus enveloppés)] appartenant à la famille des coronavirus, à laquelle appartient également les virus SARS-CoV et MERS-CoV.

Il est légèrement plus grand que les virus de la grippe, du SRAS et du MERS, avec une taille en moyenne de 125 nanomètres. Son génome a été séquencé et est composé de 15 gènes, faisant partie des plus longs génomes chez les virus à ARN. Les fonctions de la majorité des protéines codées par ce génome sont connues : parmi elles, la protéine Spike (ou S) située à la surface de l'enveloppe virale qui joue un rôle clé dans l'entrée du virus dans la cellule cible.

Protéine Spike (ou protéine S)

  • La surface du virus SRAS-CoV-2 est recouverte d’une protéine Spike, qui lui donne l’aspect caractéristique en forme de couronne.
  • C’est elle qui permet au coronavirus de pénétrer dans les cellules humaines en se liant à un récepteur présent à la surface des cellules humaines, en particulier celles du poumon, le récepteur ACE2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2).
  • Après cette fixation, un autre récepteur membranaire présent à la surface des cellules hôtes, le récepteur TMPRSS2 (transmembrane protease serine 2) transforme la protéine S, permettant au virus d’entrer dans la cellule.

Le SARS-CoV-2 mute-t-il ?

Les virus mutent en permanence pour s'adapter à leur hôte et à l'environnement.

En comparaison avec les virus à ADN, les virus à ARN (comme par exemple le virus de la grippe ou le VIH) ont tendance à muter plus rapidement et plus fréquemment. Les coronavirus, qui sont également des virus à ARN, sont néanmoins plutôt stables car ils produisent une enzyme correctrice d’erreurs, appelée « exoribonucléase ».

Le SARS-Cov-2 muterait environ deux fois moins rapidement que les virus grippaux.

GISAID

  • La plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2 : mise en place à l’origine pour rassembler à un endroit et analyser les séquences du virus de la grippe, GISAID permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays.
  • Cette plateforme est donc très importante pour suivre les évolutions du SARS-CoV-2 et de la pandémie.

 

En savoir plus

Sur le site de l’Inserm (12/10/2020)

Sur Canal Détox (Inserm) : Des mutations rendant le SARS-CoV-2 plus dangereux, vraiment ? (Canal Détox du 12.10.20)

Sur le site d’Universciences

Quand on dit qu’un virus « mute », qu’est-ce que cela signifie ?

Tous les virus peuvent muter. Après avoir infecté nos cellules, ceux-ci se multiplient en réalisant des copies d’eux-mêmes. Ce processus n’est pas parfait et les copies peuvent comporter des « erreurs » : les mutations. Le matériel génétique des copies virales diffère alors du matériel génétique du virus de départ.

La plupart des mutations ont peu ou n’ont pas de conséquences sur les propriétés du virus. Occasionnellement, ces mutations donnent lieu à un variant mieux adapté à son environnement que le virus initial. Dans ce cas, ce variant peut devenir dominant dans un environnement donné. Ce processus de sélection des variants est appelé « évolution virale » et c’est un phénomène naturel que tous les virus connaissent.

Les mutations peuvent, dans certains cas, avoir un impact, par exemple, sur la transmissibilité ou sur la virulence du virus. Elles expliquent aussi le passage d’un virus d’une espèce à une autre : elles jouent un rôle dans l’adaptation du virus au nouvel hôte.

Le SARS-CoV-2 muterait environ deux fois moins rapidement que les virus grippaux. Cela est dû en partie au fait que le SARS-CoV-2 dispose d’un mécanisme interne de correction d’erreurs lors de la réplication.

C’est quoi une zoonose ?

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit une zoonose comme une maladie ou une infection qui se transmet des animaux vertébrés à l’homme – et inversement.
Parmi les maladies zoonotiques on peut citer, par exemple, la rage, la grippe aviaire, Ebola, la dengue, la toxoplasmose ou encore le paludisme…
Les zoonoses peuvent se transmettre directement (morsure de chien pour la rage ou piqûre de moustique pour la dengue), ou indirectement, via un hôte intermédiaire, par la consommation de viande, de lait ou d’oeufs.

On considère que les coronavirus transmissibles à l’homme et ayant émergé ces dernières années (SARS, MERS-CoV) circulent chez les chauves-souris et qu’ils ont été transmis à l’homme par des animaux hôtes intermédiaires  : le dromadaire pour le MERS-CoV, la civette palmiste à masque pour le SARS même si des doutes persistent sur le rôle de ce petit mammifère par rapport à d’autres animaux sauvages élevés en Chine.

La pandémie actuelle causée par le SARS-CoV-2 a été classifiée zoonose. L’hypothèse est posée d’une évolution du coronavirus à partir d’un virus ancestral présent chez les chauves-souris et par l’intermédiaire d’un mammifère non encore identifié.
Le virus a été détecté chez des animaux exposés à des humains infectés (chats, chiens, furets domestiques, lions et tigres en captivité, élevages de visons) ce qui témoigne d’une transmission possible de l’humain vers l’animal (zoonose inverse) et la réceptivité et sensibilité de carnivores, en particulier les mustélidés.

  • Selon le programme des Nations unies pour l'environnement (PNUE), 60 % des maladies infectieuses humaines ont cette origine (75 % des maladies infectieuses émergentes).
  • L'émergence de maladies zoonotiques est souvent associée aux changements environnementaux qui sont habituellement le résultat d'activités humaines, de la modification de l'usage des sols au changement climatique.

En savoir + sur le site du Cirad

 

La maladie Covid-19 est-elle une grosse grippe ?

NON. La maladie Covid-19 est différente de la grippe. Et la comparaison est encore plus trompeuse si l’on confond les grippes dites pandémiques, très rares, et la grippe saisonnière qui circule d’un hémisphère de la planète à l’autre et y séjourne tous les ans tant que les conditions y sont hivernales. Cette dernière est, en général, sans conséquence grave, mais occasionne, notamment chez les personnes âgées, une surmortalité qu’on estime tout de même entre 290 000 et 650 000 décès chaque année dans le monde. Les traitements antiviraux et la vaccination empêchent que le bilan ne soit plus lourd. 

Le taux de mortalité du Covid-19 oscille entre 0,5 % et 1 %, et peut atteindre 2 % en cas de saturation des hôpitaux, comme au printemps en Italie et en Espagne. Le taux de létalité de la grippe est en moyenne de 0,1 %. Concrètement, alors que la grippe saisonnière tue jusqu’à 650 000 personnes par an, le Covid-19 a causé plus de 1,2 million de décès en onze mois, malgré des confinements et une mise à l’arrêt de l’activité économique et sociale dans la plupart des pays.

 

Le virus SARS-CoV-2 se transmet-il par les ondes de rayonnement de la 5G ?

Non. Cette information ne s’appuie sur aucun fondement scientifique. En aucun cas, les ondes de rayonnement de la 5G ne sont impliquées dans la diffusion du virus. Le virus se transmet d’une personne à une autre par voie aérienne via des gouttelettes respiratoires, par contacts directs avec des sécrétions ou liquides biologiques, ou encore par l’intermédiaire d’un objet contaminé.

Par ailleurs, les ondes radiofréquences de la 5G n’affaiblissent pas le système immunitaire, favorisant l’infection : elles ne sont pas suffisamment puissantes pour avoir un impact sur le système immunitaire et l’énergie associée à ces ondes est trop faible pour créer des dommages cellulaires au niveau de l’organisme, et plus particulièrement, pour avoir un impact sur les cellules immunitaires.

Lire sur inserm.fr

Que sait-on du virus SARS-CoV-2 ?

Le SARS-CoV-2 appartient à la famille des coronavirus (CoV), dénomination liée à la « couronne » que forment certaines protéines à la surface de ces virus. Il a été identifié pour la première fois à Wuhan en Chine, en décembre 2019.

Plusieurs coronavirus sont déjà connus pour être capables d’infecter les humains : trois coronavirus saisonniers responsables de symptômes hivernaux sans gravité (rhumes), le SARS-CoV responsable du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et le MERS-CoV responsable d’une atteinte respiratoire potentiellement sévère (Middle East Respiratory Syndrome). Le SARS-CoV-2 est le septième coronavirus pathogène pour l'Homme. Il est responsable de la maladie Covid-19 (COronaVIrus Disease 2019).

Protéine Spike (ou protéine S)

  • La surface du virus SRAS-CoV-2 est recouverte d’une protéine Spike, qui lui donne l’aspect caractéristique en forme de couronne.
  • C’est elle qui permet au coronavirus de pénétrer dans les cellules humaines en se liant à un récepteur présent à la surface des cellules humaines, en particulier celles du poumon, le récepteur ACE2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2).

En savoir plus sur le site de l’Inserm.

 

Quelle est l'origine du SARS-CoV-2 ?

L’origine du SARS-CoV-2 n’est pas totalement élucidée. Particulièrement fréquents chez certains animaux, les coronavirus ne franchissent qu’épisodiquement la barrière d’espèces pour infecter l’Homme. Il existe cependant des exceptions, comme le SARS-CoV qui a été accidentellement transmis à l’Homme via la consommation de civettes masquées et le MERS-CoV via les dromadaires.

Le SARS-CoV-2 est génétiquement plus proche des virus infectant les chauve-souris que du MERS-CoV ou du SARS-CoV. Mais, jusqu’à présent, aucune transmission virale directe n’a été décrite entre cette espèce et l’humain. C’est pourquoi les chercheurs estiment probable que la transmission à l’Homme a eu lieu par le biais d’une espèce hôte intermédiaire. Le pangolin a été initialement identifié comme porteur d’un coronavirus proche du SARS-CoV-2, toutefois plusieurs éléments laissent douter de cette possibilité, notamment parce que les séquences génétiques du virus responsable de l’épidémie actuelle et celles du coronavirus qui infecte le pangolin conservent des différences significatives.

Restent deux hypothèses :

  • le virus aurait été transmis de la chauve-souris à l’Homme via une espèce animale non encore identifiée ;
  • le virus aurait circulé depuis plusieurs années chez l’Homme, à bas bruit, jusqu’à ce qu’une mutation récente l’ait rendu plus virulent et pathogène.

Aucune donnée ne va dans le sens d’un échappement accidentel du virus depuis un laboratoire.

En savoir plus :

 

Qu’est-ce que l’épidémiologie ?

L’épidémiologie est une composante essentielle de la santé publique. Dans un premier sens littéral, c’est une science qui étudie les épidémies, le mode de contagion des agents infectieux et les moyens de les combattre. Il s’agit d’identifier les cas, la transmission de la maladie et de modéliser sa progression afin de lutter contre ces épidémies.

Mais il y une autre composante de l’épidémiologie, moins connue du grand public, qui est celle de l'analyse de la santé à l'échelle des populations. Objectif : identifier les déterminants des maladies, parfois appelés les facteurs de risque, leur répartition et leur impact, les profils des groupes à haut risque de maladie dans la population. Cette identification permet de déboucher sur des stratégies de prévention ciblée et de traitement et, d’une façon générale, de mieux comprendre les mécanismes des maladies.

Les études épidémiologistes sont fondées sur des enquêtes, souvent des cohortes de personnes suivies pendant plusieurs années. Par exemple, c’est une vaste étude épidémiologiste anglaise qui a pu montrer dans les années 50 le lien entre le tabac et le cancer du poumon… De la même manière aujourd’hui, de nombreux AVC sont évités par des actions de prévention car les facteurs de risque ont été identifiés par des études épidémiologiques et que l’on peut agir sur les déterminants.
L’épidémiologie apporte donc des réponses aux grands problèmes de santé de façon collective.

En savoir plus sur le site de l’Université de Bordeaux

 

Quelle est l’origine des pandémies ?

La grande majorité des maladies émergentes ayant donné lieu à des épidémies sont des zoonoses, c’est-à-dire que des pathogènes d’origine animale en sont à l’origine. C’est le cas par exemple de Zika ou encore de la maladie d’Ebola pour laquelle plusieurs études ont confirmé que les chauves-souris étaient des réservoirs du virus.

Dans les précédentes épidémies de coronavirus, il a été montré que la chauve-souris constitue également le réservoir du virus comme par exemple pour l’épidémie de SRAS au début des années 2000. Un hôte intermédiaire, lui-même infecté par ces chauves-souris, est nécessaire à la transmission de ces virus chez l’humain. C’est le cas de la civette palmiste masquée pour le SRAS-CoV, vendue sur les marchés et consommée en Chine, et du dromadaire pour le MERS-CoV.

Dans le cas de la pandémie de Covid-19, si l’on est bien certain qu’il s’agit d’une zoonose, le réservoir viral n’a pas encore été clairement identifié. Dans la publication Emerging Infectious Diseases, des chercheurs viennent de montrer le potentiel pour les chiens viverrins d’être infectés par les SARS-CoV-2, émettant ainsi l’hypothèse qu’il pourrait s’agir d’un hôte intermédiaire.

Le Global Virome Project, ambitieuse initiative portée par plusieurs équipes de scientifiques sur 10 ans, estime que près de 1,7 million de virus encore inconnus existent chez les mammifères et les oiseaux, dont plus de 500 000 seraient en capacité d’infecter l’espèce humaine. Or, depuis plusieurs décennies, les épidémies de maladies infectieuses émergentes touchant l’humain s’accélèrent. Une étude de référence sur le sujet, publiée dans le journal Nature en 2008, montrait déjà la fréquence accrue de l’émergence de ces pathologies et leur potentiel épidémique depuis la deuxième moitié du xxe siècle, identifiant 335 nouvelles maladies infectieuses survenues entre 1940 et 2004. Parmi elles, plus de 60 % étaient des zoonoses. Une tendance qui n’a cessé de se renforcer ces 20 dernières années avec des épidémies plus nombreuses et plus fréquentes comme l’indique le graphique ci-dessous, issu de l’étude Climate variability and outbreaks of infectious diseases in Europe parue en 2013. Ces travaux ont illustré l’évolution du nombre de maladies ayant connu des dynamiques épidémiques entre 1950 et 2010.

En savoir + sur le site de l’Inserm

L’accélération de la fréquence des épidémies pourrait-elle être en partie due aux activités humaines ?

Le récent rapport de l’IPBES suggère que 30 % des maladies émergentes identifiées depuis 1960 ont été causées par des modifications dans l’aménagement du territoire au détriment de zones sauvages et par l’exploitation des terres à des fins agricoles.

Des travaux parus dans Biological Conservation en août 2020 renforcent cette idée : l’augmentation de la quantité de bétail sur la planète est positivement corrélée à un nombre accru d’espèces en voie de disparition ainsi qu’à une augmentation du nombre d’épidémies humaines au cours des dernières décennies.

Dans certaines régions du monde, l’extension des terres agricoles associée à la déforestation signifie que des espèces animales sauvages sont plus à risque d’entrer en contact avec le bétail et avec les humains, et donc de transmettre d’éventuels virus. La transmission du virus Nipah en Malaisie à la fin du siècle dernier en est un bon exemple : l’habitat naturel des chauves-souris du genre Pteropus porteuses du virus y a été détruit par la déforestation, poussant ces animaux à s’installer dans les vergers à proximité d’espèces domestiquées. Le bétail a été infecté en consommant des fruits exposés aux chauves-souris et contenant le virus, puis a à son tour infecté l’humain.

Des données supplémentaires suggèrent aussi un lien entre fréquence accrue des épidémies entre 1990 et 2016, déforestation dans les zones tropicales et expansion de zones agricoles, notamment pour les plantations de palmiers à huile.
De même, le trafic et la vente d’animaux sauvages semblent aussi avoir accéléré l’exposition humaine à ces pathogènes. L’interdiction de la vente d’animaux exotiques pourrait s’avérer nécessaire pour prévenir de futures pandémies similaires à celle que nous vivons actuellement.

Les chauves-souris à l'origine de l'émergence du Covid-19 ?

Le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) responsable de l’épidémie humaine de Covid-19 n’a, à ce jour, jamais été identifié chez les chauves-souris par les scientifiques. Elles sont cependant connues pour héberger naturellement d’autres coronavirus. Une séquence génétique très apparentée à SARS-CoV-2 a même été identifiée chez Rhinolophus affinis, une espèce de chauve-souris présente dans la province chinoise de Yunnan, où se sont déclarés les premiers foyers de l’épidémie.

Le scenario actuellement privilégié par les scientifiques serait que le virus SARS-CoV-2 soit issu d’une mutation ou de la recombinaison génétique d’un virus très proche. Cet événement aurait pu se produire chez un mammifère consommé par l’humain, tel qu’un pangolin ou une civette, lui-même au préalable infecté par un coronavirus véhiculé par les chauve-souris, voire co-infecté par un autre virus. Une autre hypothèse est que cet événement se soit déroulé directement chez l’humain, après infection par un virus d’origine animale. Ce sont la chasse, la vente et la consommation d’animaux sauvages qui auraient permis l’exposition de l’humain à de nouveaux coronavirus.

L’exposition aux perturbateurs endocriniens a un rôle possible dans la sévérité de la Covid-19 ?

Certains sujets infectés par le SARS-CoV2 n’ont aucun symptôme majeur, d’autres tombent gravement malades. La littérature scientifique a prouvé que l’âge, le sexe, le poids et les maladies chroniques préexistantes, jouent un rôle dans la variabilité substantielle de l’évolution de la Covid-19. D’autres facteurs comme les polluants de l’environnement pourraient aussi être impliqués, notamment en favorisant l’obésité et les maladies chroniques.

Une nouvelle étude portée par Karine Audouze (maître de conférences, Université de Paris) au sein du laboratoire T3S* (Université de Paris, Inserm) et publiée le 19 novembre 2020, révèle que l’exposition à des produits chimiques qui dérèglent le système endocrinien (les perturbateurs endocriniens ou PE) pourrait interférer avec différents signaux biologiques du corps humain jouant un rôle important dans la sévérité de la Covid-19.

Peut-on être réinfecté par le SARS-Cov-2 ?

OUI. Plusieurs études confirment que les réinfections par le nouveau coronavirus à l’origine de la pandémie de Covid-19 sont possibles. Toutefois, le phénomène serait rare. Une étude publiée dans Clinical Infectious Diseases a ainsi montré qu’un patient avait été infecté à deux reprises à 142 jours d’intervalles. Il était asymptomatique la deuxième fois.
Ces résultats ont été rendus possibles grâce à l’analyse du génome viral contenu dans des prélèvements effectués lors de la première et de la seconde infection, et à leur comparaison avec les séquences de SARS-CoV-2 sur la plateforme GISAID. Les chercheurs ont montré qu’il s’agissait de deux souches différentes et que la patient avait donc été infecté deux fois, par deux formes génétiques distinctes de SARS-CoV-2.

Quel rapport entre Covid-19 et pneumonie ?

La maladie Covid-19 se manifeste par une pneumonie particulière. Une pneumonie est une infection des poumons qui apparaît brutalement. Les alvéoles des poumons se remplissent alors de pus et de liquide au lieu de se gorger d’air pour fournir le dioxygène au sang. Cela provoque de la fièvre et une toux importante, rend la respiration difficile et douloureuse et limite notamment l’apport d’oxygène à l’organisme.
Généralement les pneumonies sont causées par la prolifération d’une bactérie, comme le pneumocoque, ou d’un virus, comme celui de la grippe influenza ou le récent SARS-CoV-2 provoquant la maladie Covid-19. Dans le cas des bactéries, les alvéoles touchées sont généralement très localisées dans une partie du poumon, tandis qu’une pneumonie virale est, en général, plus étendue : ces différences seront donc visibles en réalisant un scanner des poumons. Mais pour identifier formellement le virus il faut réaliser un prélèvement.

Où trouver des sources fiables contre les fausses informations ?

Institut Pasteur

Inserm

CNRS

Sorbonne université

Organisation mondiale de la santé (OMS)

Parlement européen  

Commission européenne  

Agence européenne des médicaments

Portail européen d’information sur la vaccination